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Hypogonadismus bei Frauen

Hypogonadismus bei Frauen tritt als Folge der schlechten Entwicklung der Geschlechtsdrüsen - der Eierstöcke, als Folge einer Abnahme oder vollständigen Aufgabe ihrer Funktion. Es gibt zwei Formen der Krankheit - primäre und sekundäre. In der Primärform sind die Eierstöcke nach der Geburt unterentwickelt oder beschädigt. In Form von sekundärem Hypogonadismus gibt es einen Mangel oder Stillstand der Sekretion von gonadotropen Hormonen und die Synthese von gonadotropen Hormonen, oder wenn es einen Mangel an Hypophysenvorderlappen gibt. Eierstöcke dürfen nicht beschädigt werden.

Symptome von Hypogonadismus bei Frauen

Eines der wichtigsten Symptome des Hypogonadismus im gebärfähigen Alter ist eine Verletzung des Menstruationszyklus und der Amenorrhoe. Der Mangel an weiblichen Sexualhormonen führt zur Unterentwicklung von Geschlechtsmerkmalen: Genitalien, Brustdrüsen, Verletzung der Ablagerung von Fettgewebe beim weiblichen Typ, schlechtes Körperbehaarungwachstum. Wenn die Krankheit angeboren ist oder in der frühen Kindheit entstanden ist, gibt es keine sekundären Geschlechtsmerkmale. Gekennzeichnet durch ein schmales Becken und flaches Gesäß. Wenn sich in der Pubertät ein Hypogonadismus entwickelt hat, können die bereits entwickelten Geschlechtsmerkmale erhalten bleiben, aber die Menstruation hört auf, die Gewebe der weiblichen Genitalien werden verkümmert.

Primärer Hypogonadismus

Beim primären Hypogonadismus bei Frauen fehlt es an weiblichen Geschlechtshormonen, als Folge davon kommt es zu einem Anstieg der Gonadotropine, die zur Simulation der Ovarien in der Hypophyse führen. Östrogene nehmen im Blut ab und es kommt zu einem Anstieg der luteinisierenden und follikelstimulierenden Hormone. Aufgrund des Mangels an Östrogen im weiblichen Körper funktionieren die Brustdrüsen und Genitalien mit Beeinträchtigungen, ihre Unterentwicklung tritt auf und es werden astrophische Veränderungen beobachtet.

Folgende Ursachen können zum primären Hypogonadismus führen:

  • Störungen in der Genetik angeborener Natur;
  • Chemo oder Strahlung;
  • Chromosomenanomalien;
  • chirurgische Kastration;
  • Androgen-Hyperproduktion;
  • Ovarialtuberkulose;
  • kongenitale Ovarialhypoplasie;
  • autoimmune Schädigung der Eierstöcke;
  • Infektionskrankheiten;
  • Syndrom der polyzystischen Ovarien;
  • testikuläres Feminisierungssyndrom.

Sekundärer Hypogonadismus

Hypogonadismus (sekundär) kann in der Hypothalamus-Hypophysen-Pathologie auftreten. Während der Entwicklung kann es zu einem Mangel an Synthese und Sekretion von Gonodotropinen kommen, was die Funktion der Eierstöcke beeinflusst. Ein sekundärer Hypogonadismus kann bei Gehirntumoren, bei entzündlichen Prozessen des Gehirns, aufgrund dieser verminderten Gonadotropine, die die Funktion der Eierstöcke beeinflussen, gebildet werden. Das Hauptsymptom des Hypogonadismus kann eine Amenorrhoe sein, es ist primär, wenn es keine Menstruation gegeben hat, oder sekundär, wenn die Menstruation für eine bestimmte Zeit anhält, aber dann ganz beendet ist.

Amenorrhoe ist in vier Gruppen unterteilt:

  1. Hypogonadotrop;
  2. Norgonadotropnaya;
  3. Hypergonadotrop;
  4. Primär und Gebärmutter.

Primäre Amenorrhoe

Es gibt keine pubertäre Entwicklung, das Wachstum verzögert sich:

  • Shereshevsky-Turner-Syndrom;
  • Eierstock-Dysgenesie;
  • Verletzung des X-Chromosoms;
  • Mosaik;
  • Hypopituitarismus.

Hypothalamus-Hypophysen-Dysfunktion: idiopathisch, Tumor oder nach der Operation, Trauma, Strahlung. Zur gleichen Zeit, normales Wachstum, pubertäre Entwicklung - minimal oder fehlen bei Krankheiten:

  • Callman-Syndrom;
  • Schädigung im Hypothalamus-Hypophysen-System der Organe;
  • Verzögerung der idiopathischen Pubertät;
  • systemische Erkrankungen, körperliche Belastung, schlechte Ernährung.

Pubertäre Entwicklung und normales Wachstum:

  • Verletzung der Kanäle von Muller-Derivaten;
  • komplettes testikuläres Feminisierungssyndrom.

Anomalie der Genitalien und Virilisierung:

  • verschiedene Verstöße gegen seltene Natur;
  • partielles Test-Feminisierungs-Syndrom;
  • Störungen der Testosteron-Biosynthese.

Sekundäre Amenorrhoe

Vorzeitige Ovarialinsuffizienz:

  • erworben;
  • angeboren;
  • idiopathisch;
  • Autoimmun;
  • Chemotherapie;
  • Verletzungen und Operationen;
  • Belichtung;
  • Infektionen.

Hyperprolaktinämie (erscheint durch Medikamente):

  • Maroadenom und Prolaktinom.
  • Bewegung und Ernährung. Das Körpergewicht nimmt ab: Im Falle von Anorexia nervosa, einfach.
  • Syndrom der polyzystischen Ovarien.

    • nach Kürettage, Endometritis;
    • bei Hypophysenmangel (Tumor, leeres türkisches Sattel-Syndrom);
    • Tumoren der Nebennieren und Eierstöcke.
  • Ursachen des primären Hypogonadismus bei Frauen

    Ursachen des primären Hypogonadismus bei Frauen:

    • schlechte Entwicklung (von Geburt an) der Eierstöcke;
    • Chromosomenanomalien;
    • Entzündungsprozesse in den Eierstöcken, im Immunsystem, wodurch der weibliche Körper Antikörper gegen sein eigenes Gewebe produziert;
    • Entfernung der Eierstöcke durch Operation;
    • testikuläres Feminisierungssyndrom (weibliches Erscheinungsbild und männliche Gene);
    • polyzystisches Ovarialsyndrom.

    Ursachen für sekundären Hypogonadismus bei Frauen

    Ein sekundärer Hypogonodismus kann in der Pathologie der pipothalamisch-hypophysären Erkrankung auftreten, die durch eine Abnahme oder Beendigung der Synthese und Sekretion von Gonadotropinen gekennzeichnet ist, die eine regulierende Wirkung auf die Funktion der Eierstöcke haben.

    Eine Erkrankung kann als Folge von Entzündungen und Hirntumoren (Enzephalitis, Meningitis) auftreten, was zu einer Verminderung der Funktion von Gonadotropinen in den Ovarien führt. Bei Frauen im gebärfähigen Alter treten Störungen der Ovarien auf, die mit Amenorrhoe und Menstruationsstörungen einhergehen.

    Es gibt sechs Arten von Amenorrhoe, bei denen der Menstruationszyklus gestört ist:

    1. Hypermenorrhoe. Starke Blutung. Die Ursachen sind Endometriumpolypen, Uterusmyome.
    2. Hypomenorrhoe. Zu kleine Blutung. Tuberkulose, Obstruktion der Gebärmutter, Pathologie der Gebärmutter, Endometrium auftreten.
    3. Polymenorrhoe. Menstruationszyklen sind klein (weniger als einundzwanzig Tage). Ursachen - häufige anovulatorische Zyklen, Fehlen des Corpus luteum, Verkürzung der Follikelphase des Zyklus.
    4. Oligomenorrhoe. Menstruationszyklen treten in 35 Tagen auf. Verursacht durch die Verzögerung somatischer Erkrankungen schwerer Natur.
    5. Metrorrhagie. Blutungen treten zwischen den Menstruationszyklen auf. Kann aufgrund von Erkrankungen des Gebärmutterhalses und der Vagina auftreten, Erkrankungen der Gebärmutter.
    6. Amenorrhoe. Völlig fehlende Menstruation.

    Diagnose von Hypogonadismus bei Frauen

    Während des Hypogonadismus nimmt der Gehalt an Östrogen im Blut ab, die Zusammensetzung der Gonadotropine (follikelstimulierende und luteinisierende Hormone) nimmt zu. Zur Bestimmung der Größe von Uterus und Ovarien genügt eine Ultraschalluntersuchung. Um eine Verzögerung bei der Bildung des Skeletts oder der Osteoporose festzustellen, wird eine Radiographie durchgeführt.

    Eine der Hauptrollen bei der hormonellen Untersuchung und Behandlung ist genau die Diagnose. Eine wichtige Diagnose ist der Test mit humanem Choriongonadotropin. Wenn nach der Verabreichung des Arzneimittels von 1500 IE nach drei Tagen Blutungen in der Gebärmutter auftreten, dann bestätigt dies die unvollständige Reaktivität der Eierstöcke auf die stimulierende Wirkung von LH.

    Behandlung von Hypogonadismus bei Frauen

    Wenn sie primären Hypogonadismus diagnostiziert, dann ist eine Substitution medikamentöse Therapie mit Ethinylestradiol, weibliche Sexualhormone notwendig. Zu Beginn einer menstruationsähnlichen Reaktion ist es notwendig, kombinierte orale Kontrazeptiva einzunehmen, die zwei Arten von Hormonen enthalten: Gestagene und Östrogene. Bis zu 35 Jahren werden Frauen solche Medikamente wie Triziston, Trikvilar, Silest verschrieben. Nach vierzig Jahren werden Frauen verordnet: Klimonorm, Trisequens, Clemen.

    Für Tumore der bösartigen Natur der Geschlechtsorgane und der Brustdrüsen, Thrombophlebitis, Nierenerkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Hormonersatztherapie ist kontraindiziert.

    Die Behandlung von Hypogonadismus ist:

    • Einnahme von hormonellen Medikamenten;
    • die Verwendung von Androgenen;
    • Ovarialtransplantation;
    • Verwendung von oralen Kontrazeptiva für Frauen.

    Die Behandlung wird unter Verwendung einer Therapie durchgeführt, die vollständig von der Wiederherstellung der Reproduktionskapazität und dem Wiederauffüllen von Östrogenmangel abhängig ist. Bei fortgeschrittenem Hypogonadismus ist eine Substitutionstherapie mit Sexualhormonen notwendig. Während der Behandlung werden Östrogene verabreicht und reproduzieren den Menstruationszyklus. Die Zusammensetzung der Östrogene sollte ausreichend sein (für proliferative Veränderungen des Endometriums) und die Gestagendosis sollte eine sekretorische Transformation bewirken. Nach dem Absetzen der Medikamente wird eine Menstruationsblutung auftreten.

    Wenn Hypogonadismus Komplikationen auftreten können:

    Ein Krankheitsrisiko kann sein:

    • HIV-infiziert;
    • Patienten, die Diabetes haben;
    • Menschen, die an Krebs erkrankt sind.

    Wenn es ein primäres Ovarialversagen gibt (mit normaler Feminisierung), können Östrogen-Gestagen-Medikamente verwendet werden (Ovidon, Ripevidon, Bisepurin und andere). Wenn Veränderungen in den Eierstöcken nicht sehr tief sind, ist eine Therapie erforderlich, die es ermöglicht, die Hormone zu normalisieren und die Fortpflanzungsfunktion zu normalisieren.

    Gonadotropine sollten verwendet werden, wenn bei der Untersuchung mit FSH und LH ein positiver Test festgestellt wird und keine Atrophie infolge einer kolpocytologischen Untersuchung vorliegt. Gonadotropinpräparate werden mit FSH-Aktivität und LH-Aktivität genommen. Die Auswahl der Normen der Präparate wird infolge der Diagnostik ernannt.

    Eines der Behandlungsregime der Krankheit wird sein: 10 Tage werden bei 500 IE / m verabreicht und nach 12 Tagen werden 1.500 IE Chorion-Guadotropin über einen Tag injiziert. Wenn es keine Symptome von Östrogenmangel gibt und der Menstruationszyklus normal ist, verschreiben Sie Cymomiphenitrat 50-75 mg / Tag, machen Sie 5 Tage hintereinander, beginnend am zehnten Tag des Menstruationszyklus. Wenn Hyperprolaktinämie festgestellt wird, dann seine Sekretionsinhibitoren verwendet werden - Bromocriptin, 1,5 Tabletten zweimal täglich. Wenn Sie Medikamente einnehmen und alle Anweisungen des Arztes befolgen, können Sie die normale Funktion wiederherstellen.

    Prävention von Hypogonadismus bei Frauen

    • rechtzeitige Behandlung von Geschlechtskrankheiten und gynäkologischen Erkrankungen;
    • regelmäßige Besuche beim Gynäkologen;
    • Mumps-Impfung;
    • Verletzungen vorbeugen;
    • nicht überkühlen, da dies die Ursache für verschiedene entzündliche Erkrankungen der Beckenorgane sein kann.

    Eine rechtzeitig erkannte Krankheit und die Verabschiedung einer komplexen Behandlung werden alle Prozesse im weiblichen Körper stabilisieren und eine so wichtige Funktion für die Frau als Fortpflanzung erhalten.

    Hypogonadotroper Hypogonadismus

    Der Mangel an Sexualhormonen wird Hypogonadismus genannt. Bei Männern ist diese Krankheit mit einer unzureichenden Sekretion von Androgenen und bei Frauen mit Östrogen assoziiert. Wenn Hypogonadismus Manifestationen der Krankheit in erster Linie auf die sexuelle Sphäre und reproduktive Fähigkeiten beziehen. Auch der Mangel an Sexualhormonen provoziert Veränderungen im Stoffwechsel und Funktionsstörungen verschiedener Organe und Systeme.

    Sexualhormone

    Sexuelle Steroide bei Erwachsenen werden hauptsächlich in Gonaden gebildet. Bei Frauen ist die Östrogenquelle die Eierstöcke, bei Männern die Quelle der Androgene die Hoden.

    Die Aktivität der Synthese von Sexualsteroiden wird durch die zentralen Bereiche des endokrinen Systems reguliert. In der Hypophyse werden stimulierende Gonadotropine sezerniert.

    • FSH - Follikelstimulierendes Hormon;
    • LH - Luteinisierendes Hormon.

    Beide Hormone unterstützen das normale Funktionieren des Fortpflanzungssystems bei Erwachsenen und tragen zu seiner ordnungsgemäßen Entwicklung bei Kindern bei.

    Follikelstimulierendes Gonadotropin verursacht:

    • beschleunigt die Reifung der Eier bei Frauen;
    • stimuliert die Synthese von Östrogen in den Eierstöcken;
    • startet die Spermatogenese bei Männern.
    • stimuliert die Synthese von Östrogen in den Eierstöcken;
    • verantwortlich für den Eisprung (die Freisetzung eines reifen Eies);
    • aktiviert die Testosteronproduktion in den Hoden.

    Die Aktivität der Hypophyse unterliegt der Regulierung des Hypothalamus. In diesem Abschnitt des endokrinen Systems werden für LH und FSH freisetzende Hormone produziert. Diese Substanzen erhöhen die Synthese von Gonadotropinen.

    Der erste von ihnen stimuliert hauptsächlich die Synthese von LH, der zweite - FSH.

    Klassifikation von Hypogonadismus

    Der Mangel an Sexualsteroiden im Körper kann durch Schädigung des Hypothalamus, der Hypophyse, der Eierstöcke oder der Hoden verursacht werden.

    Abhängig von der Höhe des Schadens gibt es 3 Formen der Krankheit:

    • primärer Hypogonadismus;
    • sekundärer Hypogonadismus;
    • tertiärer Hypogonadismus.

    Die Tertiärform der Krankheit ist mit einer Schädigung des Hypothalamus verbunden. Bei einer solchen Pathologie werden freisetzende Hormone (Lyuliberin und Folliberin) nicht in ausreichenden Mengen produziert.

    Der sekundäre Hypogonadismus ist mit einer beeinträchtigten Hypophysenfunktion assoziiert. Gleichzeitig werden Gonadotropine (LH und FSH) nicht mehr synthetisiert.

    Der primäre Hypogonadismus ist eine mit der Pathologie der Gonaden verbundene Krankheit. In dieser Form können die Hoden (Eierstöcke) nicht auf die stimulierenden Wirkungen von LH und FSH reagieren.

    Eine weitere Klassifizierung von Androgen- und Östrogenmangel:

    • hypogonadotroper Hypogonadismus;
    • hypergonadotroper Hypogonadismus;
    • normogonadotroper Hypogonadismus.

    Normogonadotroper Hypogonadismus wird bei Fettleibigkeit, metabolischem Syndrom, Hyperprolaktinämie beobachtet. Gemäß den labordiagnostischen Daten werden bei dieser Form der Erkrankung normale Spiegel von LH und FSH, eine Verringerung von Östrogen oder Androgen beobachtet.

    Hypergonadotroper Hypogonadismus entwickelt sich, wenn die Hoden (Eierstöcke) betroffen sind. In diesem Fall sezernieren die Hypophyse und der Hypothalamus eine erhöhte Menge an Hormonen, um die Synthese von Sexualsteroiden zu aktivieren. Als Ergebnis werden eine erhöhte Konzentration von Gonadotropinen und eine geringe Menge an Androgenen (Östrogene) in den Analysen aufgezeichnet.

    Hypogonadotroper Hypogonadismus manifestiert sich durch den gleichzeitigen Abfall der Blutspiegel von Gonadotropinen und Sexualsteroiden. Diese Form der Erkrankung tritt mit Schädigung der zentralen Bereiche des endokrinen Systems (Hypophyse und / oder Hypothalamus) auf.

    Somit ist der primäre Hypogonadismus hypergonadotrop und sekundär und tertiär - hypergonadotrop.

    Der primäre und sekundäre Hypogonadismus kann angeboren oder erworben sein.

    Ätiologie des hypogonadotropen Hypogonadismus

    Sekundärer Hypogonadismus kann sich aus einer Vielzahl von Gründen entwickeln.

    Angeborene Formen sind assoziiert mit:

    • Callman-Syndrom (Hypogonadismus und Geruchsbeeinträchtigung);
    • Prader-Willi-Syndrom (genetische Pathologie, die Fettleibigkeit, Hypogonadismus und geringe Intelligenz kombiniert);
    • Lawrence-Moon-Barde-Beadle-Syndrom (genetische Pathologie, die Fettleibigkeit, Hypogonadismus, Netzhautpigmentdegeneration und geringe Intelligenz kombiniert);
    • Maddoc-Syndrom (Verlust von gonadotropen und adrenokortikotropen Funktionen der Hypophyse);
    • adiposogenitale Dystrophie (eine Kombination aus Fettleibigkeit und Hypogonadismus);
    • idiopathischer Hypogonadismus (Ursache unbekannt).

    Isolierter idiopathischer Hypogonadismus kann mit nachteiligen Auswirkungen auf den Fötus zum Zeitpunkt der fetalen Entwicklung verbunden sein. Übermäßiges Choriongonadotropin im Blut der Mutter, Dysfunktion der Plazenta, Intoxikation und Exposition gegenüber Medikamenten können die Hypophyse und den Hypothalamus beeinträchtigen. Dies kann zu einem hypogonadotropen Hypogonadismus führen. Manchmal nimmt die Synthese von nur einem der Hormone (LH oder FSH) stark ab.

    Erworbener sekundärer Hypogonadismus kann verursacht werden durch:

    • starker Stress;
    • Mangel an Ernährung;
    • ein Tumor (bösartig oder gutartig);
    • Enzephalitis;
    • Trauma;
    • Operation (z. B. Entfernung von Hypophysenadenom);
    • Kopf- und Halsstrahlung;
    • systemische Bindegewebserkrankungen;
    • Gefäßerkrankungen des Gehirns.

    Manifestationen der Krankheit

    Angeborene Hypogonadismus provoziert eine Verletzung der Bildung von Geschlechtsorganen und das Fehlen der Pubertät. Bei Jungen und Mädchen manifestiert sich die Krankheit auf unterschiedliche Weise.

    Kongenitaler hypogonadotroper Hypogonadismus bei Männern führt zu:

    • Unterentwicklung der Genitalien;
    • Mangel an Spermatogenese;
    • Eunuchoidismus;
    • Gynäkomastie;
    • die Ablagerung von Fettgewebe auf dem weiblichen Typ;
    • das Fehlen sekundärer Geschlechtsmerkmale.
    • äußere Genitalien werden korrekt entwickelt;
    • sekundäre Geschlechtsmerkmale entwickeln sich nicht;
    • beobachtete primäre Amenorrhoe und Unfruchtbarkeit.

    Bei Erwachsenen kann der Verlust der LH- und FSH-Sekretion zu einem teilweisen Rückgang der sekundären Geschlechtsmerkmale und der Bildung von Unfruchtbarkeit führen.

    Diagnose der Krankheit

    Sekundärer Hypogonadismus kann bei Kindern und Erwachsenen mit charakteristischen Störungen im Fortpflanzungssystem vermutet werden.

    Zur Bestätigung der Diagnose wird ausgeführt:

    • externe Untersuchung;
    • Ultraschall der Hoden bei Männern;
    • Beckenultraschall bei Frauen;
    • Bluttest für LH und FSH;
    • Analyse von freisetzenden Hormonen (Luliberin);
    • Bluttest auf Androgene oder Östrogene.

    Bei Männern kann der Samen untersucht werden (mit einer Schätzung der Anzahl und Morphologie der Gameten). Bei Frauen wird die Eireifung überwacht (z. B. mit Ovulationstests).

    Sekundäre Hypogonadismus gesetzt, wenn niedrige FSH, LH, Androgene (Östrogen) festgestellt.

    Hypogonadismus Behandlung

    Die Behandlung wird von Ärzten verschiedener Fachrichtungen durchgeführt: Kinderärzten, Endokrinologen, Urologen, Gynäkologen und Reproduktionsspezialisten.

    Bei Jungen sollte die Behandlung beginnen, sobald die Krankheit erkannt wurde. Bei Mädchen wird der Hypogonadismus von 13-14 Jahren korrigiert (nach Erreichen des Knochenalters von 11-11,5 Jahren).

    Hypogonadismus bei Männern wird mit Hilfe von Medikamenten mit gonadotropischer Aktivität eingestellt. Exogene Testosteron-Therapie stellt seine eigene Spermatogenese und die Synthese von Sexualsteroiden nicht wieder her.

    Die Wahl eines bestimmten Medikaments gegen die Form von Mangel zu schützen. Choriongonadotropin-Zubereitungen werden am häufigsten verwendet. Diese Substanz ist wirksam bei der Behandlung von LH-Mangel oder der kombinierten Reduktion von zwei Gonadotropinen. Choriongonadotropin wird bei idiopathischem sekundärem Hypogonadismus, Maddoc- und Callman-Syndrom, adiposogenitaler Dystrophie verwendet.

    Wenn der Patient einen Mangel an FSH hat, dann ist er indiziert Behandlung mit anderen Medikamenten - menopausales Gonadotropin, Serum-Gonadotropin, Pergonal und so weiter.

    Bei Frauen wird die Behandlung durchgeführt:

    • humanes Choriongonadotropin;
    • Clomiphen;
    • menopausales Gonadotropin;
    • Pergonal;
    • Östrogen und Progesteron.

    Clomifen stimuliert die Synthese von Gonadotropinen in der Hypophyse. Chorionhormon, menopausales Gonadotropin und Pergonalal ersetzen LH und FSH. Östrogene und Progesteron werden mit Vorsicht angewendet. Diese Hormone haben eine überwältigende Wirkung auf die Hypophyse. Aber sie ersetzen erfolgreich die natürlichen Eierstockhormone.

    Zusätzlich wird eine Korrektur von systemischen Störungen, die mit Androgen- und Östrogenmangel einhergehen, durchgeführt. Patienten können Behandlung für Osteoporose, Fettleibigkeit, Depression usw. benötigen.

    Hypogonadismus bei Frauen

    Was ist Hypogonadismus?

    Hypogonadismus bei Frauen ist eine Krankheit, die durch einen Mangel an Funktion der Geschlechtsdrüsen und Probleme mit der Produktion von Sexualhormonen gekennzeichnet ist. In der Regel geht diese Pathologie mit einer unzureichenden Entwicklung der Organe des Fortpflanzungssystems und sekundären Geschlechtsmerkmalen einher.

    Diese Krankheit tritt bei Männern und Frauen auf, aber in jeder Situation hat sie ihre eigenen Eigenschaften. Im weiblichen Körper beobachtet man meist eine Unterfunktion der Eierstöcke, was sich negativ auf den Zustand der Fortpflanzungs- und Fortpflanzungsorgane auswirkt.

    Bei einer Krankheit wie dem weiblichen Hypogonadismus nimmt die Eierstockfunktion des Patienten ab. In einigen Fällen hört die Arbeit der Eierstöcke ganz auf. Hypogonadismus ist in primäre und sekundäre unterteilt.

    Primärer Hypogonadismus

    Primärer Hypogonadismus bei Frauen ist eine Verletzung der Ovarialfunktion aufgrund ihrer Schädigung im Neugeborenenalter sowie der angeborenen Unterentwicklung. Im Körper gibt es eine unzureichende Menge an Östrogen und Progesteron, und dies führt dazu, dass die Hypophyse in großen Dosen beginnt, um Gonadotropine zu produzieren, die die Eierstöcke stimulieren.

    Das Blut enthält große Mengen follikelstimulierender und luteinisierender Hormone und die Östrogenmenge ist dagegen sehr gering. Aus diesem Grund wird eine Unterentwicklung von weiblichen Hormonen und Brustdrüsen beobachtet. Die Menstruation kann für sechs Monate fehlen. Wenn Eierstockstörungen vor der Pubertät auftreten, kann eine schwache Entwicklung sekundärer weiblicher Geschlechtsmerkmale beobachtet werden.

    Sekundärer Hypogonadismus bei Frauen

    In diesem Fall wird die Funktion der Eierstöcke reduziert, da die Hypophyse nicht genügend follikelstimulierende und luteinisierende Hormone produziert. Es gibt keine Schäden an den Eierstöcken.

    Manifestationen des weiblichen Hypogonadismus

    • Schmales Becken;
    • Amenorrhoe (ein Phänomen, bei dem die Menstruation für sechs Monate oder länger abwesend ist);
    • Wenn sich die Krankheit in der Kindheit zu entwickeln begann, sind die sekundären Geschlechtsmerkmale praktisch nicht vertreten; wenn sie präsentiert werden, sind sie unterentwickelt (niedriges Schamhaarwachstum, fehlende Verteilung des Fettgewebes nach weiblichem Typ);
    • Gestörter Menstruationszyklus (Menstruation ist entweder unregelmäßig oder nicht vorhanden);
    • Es gibt eine schwache Entwicklung der inneren Geschlechtsorgane (Hypoplasie der Eierstöcke, Gebärmutter und Eileiter).

    Hypogonadismus bei Frauen, Ätiologie der Krankheit

    Die Ursachen für primären Hypogonadismus sind:

    • Polyzystische Ovarien;
    • Ovarialhypoplasie (ihre angeborene Unterentwicklung);
    • Übertragene Eierstockentfernung;
    • Wirkung ionisierender Strahlung;
    • Autoimmun-Oophoritis;
    • Angeborene Pathologie genetischer Natur (Shereshevsky-Turner-Syndrom);
    • Effekt der Infektion (Syphilis, Mumps, Tuberkulose).

    Wenn wir die Ursachen des sekundären Hypogonadismus betrachten, können wir unterscheiden:

    • Infektiöse Prozesse im Gehirn (Meningitis, Arachnoiditis, Enzephalitis);
    • Entwicklung von Tumoren im Gehirn;
    • Angeborener und erworbener Hypopituitarismus;
    • Altersbedingter Hypogonadismus bei Frauen.

    Methoden zur Identifizierung dieser Krankheit

    • Zunächst wird eine allgemeine Untersuchung des Patienten durchgeführt, bei der der Arzt die Brustdrüsen untersucht, die Verteilung des subkutanen Fetts im ganzen Körper untersucht, das Vorhandensein oder Fehlen von Haarwachstum bestimmt.
    • Untersuchung und Überwachung eines Frauenarztes.
    • Beratung Endokrinologe.
    • Untersuchung des Hormonspiegels im Blut (hauptsächlich Östrogen, Prolaktin, FSH, LH, Progesteron).
    • Ultraschall der Beckenorgane.
    • Röntgenskelett, um die Verzögerung in seiner Entwicklung zu bestimmen.
    • Eine Studie über das Vorhandensein von Osteoporose.

    Symptome von Hypogonadismus bei Frauen

    Bei Frauen führt der Hypogonadismus zu folgenden Erkrankungen:

    • Hypoplasie des Uterus;
    • Entwicklung von Amenorrhoe;
    • Unfruchtbarkeit;
    • Hypoöstrogenismus.

    Eine Art von sekundärem Hypogonadismus bei Frauen ist hyperprolaktinämischer Hypogonadismus. Dies ist ein neuroendokrines Syndrom, das mit einer übermäßigen Sekretion des Hormons Prolaktin durch den Hypophysenvorderlappen einhergeht und von einer Reihe endokriner und somatogener Störungen begleitet ist. Für Hyperprolaktinämie ist Hypogonadismus durch pathologische Galaktorrhoe, Menstruationsstörungen, Hirsutismus, Unfruchtbarkeit bei Frauen gekennzeichnet.

    Auch kann diese Krankheit andere abnormale Zustände hervorrufen, die durch einen akuten Östrogenmangel verursacht werden. Der Rest der Symptome hängt direkt vom Stadium der Pathologie und den individuellen Eigenschaften des weiblichen Körpers ab.

    Zum Beispiel ist die angeborene Form der Krankheit von der Abwesenheit der Menstruation begleitet. Die Frau hat eine unzureichende Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale vor dem Hintergrund der Prävalenz von mäßigen Körperbehaarung der Schamgegend.

    Amenorrhoe gilt jedoch als der gefährlichste Zustand, der Hypogonadismus begleitet. Diese Verletzung wird in der Pubertät oft verschlimmert. In diesem Fall kann Amenorrhoe primär oder sekundär sein. Im ersten Fall wird das Fehlen der Menstruation während des gesamten Lebens beobachtet.

    Menopause und Hypogonadismus. Kommunikation sekundäre Amenorrhoe hat bestimmte Merkmale. Solche Frauen haben zunächst einen stabilen Menstruationszyklus, aber unter dem Einfluss bestimmter Faktoren entwickeln sie spezifische Symptome. Dazu gehören Hitzewallungen, starkes Schwitzen, Stimmungsschwankungen.

    Wie manifestiert sich der Hypogonadismus bei Frauen (Symptome)?

    • Unregelmäßiger Menstruationszyklus und Amenorrhoe;
    • Genitalien entwickeln sich während der Pubertät nicht vollständig;
    • Das Haarwachstum ist für ein bestimmtes Alter nicht ausreichend;
    • Fettablagerungen sind nach männlichen Typ verteilt;
    • Unterentwicklung der Brustdrüsen;
    • Sperriges Gesäß;
    • Wenn die Störung angeboren ist, sind keine sekundären Geschlechtsmerkmale sichtbar;
    • Schmales Becken;
    • Sekundäre Geschlechtsorgane entwickeln sich nicht nach dem Alter des Patienten;
    • Einziehbare Nippel.

    Knochenstörungen sind manchmal in Form von kleinem Wachstum, Krümmung des Halswirbelsäulenanteils, gekrümmter Ellenbogenknochensegmentierung bemerkbar.

    Arten von Hypogonadismus bei Frauen

    Hypogonadismus bei Frauen kann durch drei Arten dargestellt werden: hypergonadotrop, hypogonadotrop und normogonadotrop.

    Hypogonadotroper Hypogonadismus bei Frauen

    In diesem Zustand ist die Eierstockfunktion aufgrund von Anomalien in der Hypophyse oder im Hypothalamus reduziert. Die Eierstöcke produzieren in diesem Fall eine unzureichende Menge an Hormonen oder produzieren sie überhaupt nicht. Wenn der Hypothalamus beeinträchtigt ist, wird die Produktion von Gonadotropin-Releasing-Hormon reduziert, was wiederum zum Auftreten von klinischen Symptomen des hypogonadotropen Hypogonadismus führt. Dieses Hormon ist notwendig für das normale Funktionieren des Fortpflanzungssystems und die Produktion der richtigen Menge an Sexualhormonen.

    Hypergonadotroper Hypogonadismus bei Frauen

    Bei Patienten mit dieser Diagnose ist die Anzahl der follikelstimulierenden und luteinisierenden Hormone im Blut deutlich erhöht, eine vorzeitige Ovarialinsuffizienz, Pathologien der Gonadenentwicklung werden festgestellt. Die Funktion der Eierstöcke wird reduziert, so dass der Körper versucht, den Mangel an Hormonen auszugleichen, die durch die Produktion von Hypophysenhormonen (Gonadotropinen) erzeugt werden, die die Aktivität der Eierstöcke stimulieren. Die Menge an Östrogen im Blut ist im Vergleich zur Norm reduziert.

    Normogonadotropischer Hypogonadismus bei Frauen

    Alle diese Arten von Hypogonadismus sollten nur mit einem Arzt behandelt werden. Es wird nicht empfohlen, selbst etwas zu unternehmen. Die Behandlungstaktiken werden unterschiedlich sein, abhängig davon, ob zum Beispiel angeborener Hypogonadismus oder nicht.

    Behandlung von Hypogonadismus bei Frauen

    Wenn der Patient jung ist, verschreibt der Arzt seine Hormonersatztherapie, bei der die Behandlung mit Präparaten durchgeführt wird, die natürliche Östrogene enthalten. Wenn sie Menstruationsblutungen hat, empfiehlt der Arzt die Einnahme von zweiphasigen hormonellen Kontrazeptiva (sie sollten Östrogene und Gestagen enthalten). Frauen im späten Fortpflanzungsalter, also solche, die das vierzigste Lebensjahr erreicht haben, sollten ebenfalls mit Hormonen behandelt werden, aber in diesem Fall werden monophasische Medikamente verschrieben.

    Hypogonadotroper Hypogonadismus bei Frauen: Behandlung

    Zu Beginn der Behandlung dieser Krankheit empfehlen Ärzte, solche Krankheitsursachen wie folgt zu beseitigen:

    • Beseitigen Sie Stress von alltäglichen Frauen;
    • Körpergewicht normalisieren, überschüssiges Gewicht loswerden;
    • Beseitigung schwerer körperlicher Belastung für den Körper;
    • Zur Therapie von Hypophysentumoren.

    Die oben genannten Maßnahmen können sich positiv auf die Menstruation und die Fruchtbarkeit von Frauen auswirken. Darüber hinaus verschreiben Ärzte in der Regel Östrogen-Gestagen-Behandlung in einem zyklischen Modus. Estradiol und Didrogesteron werden oft in Kombination verwendet.

    Hypergonadotroper Hypogonadismus bei Frauen: Behandlung

    Für die Behandlung dieser Pathologie verschreiben Ärzte eine Ersatztherapie mit weiblichen Geschlechtshormonen, insbesondere Ethinylestradiol. Nach dem Auftreten der Menstruationsblutung muss eine orale Kontrazeption verwendet werden, um die Behandlung fortzusetzen. Die Medikamente sollten Östrogen und Gestagen enthalten. Die bekanntesten sind Trikvilar, Silest, Triziston, Diane-35.

    Wie können Frauen ihren Hypogonadismus verhindern?

    Die Aufrechterhaltung eines angemessenen, gesunden Lebensstils, in dem eine Frau regelmäßig Sport treibt, isst gesunde Nahrung und lehnt schlechte Angewohnheiten ab;

    • Beratungen mit einem Geburtshelfer / Gynäkologen während der Schwangerschaft und Registrierung in der Geburtsklinik zur richtigen Zeit (bis zur zwölften Schwangerschaftswoche);
    • Klinische Untersuchung der Bevölkerung;
    • Hochwertige und rechtzeitige Beseitigung von Infektionsprozessen in den Beckenorganen sowie STDs.

    Es sollte daran erinnert werden, dass die Selbstbehandlung einer Krankheit nur die Gesundheit der Frau schädigen kann, deshalb, wenn ein Verdacht auf diese Krankheit besteht, ist eine Konsultation mit einem Spezialisten notwendig.

    Was sind die Folgen von Hypogonadismus?

    • Verlangsamung der sexuellen Entwicklung einer Teenagerin;
    • Unfähigkeit, schwanger zu werden;
    • Ovarielle Dysfunktion;
    • Schlechte Entwicklung oder Hypoplasie der inneren Geschlechtsorgane.

    Hypogonadismus und Schwangerschaft

    Hypogonadismus und Schwangerschaft: Wie hängen diese beiden Konzepte zusammen?

    Wenn bei einer Frau eine gonadotrope Insuffizienz der Hirnanhangsdrüse (Hypogonadismus) diagnostiziert wird, muss eine Ersatztherapie eingesetzt werden, um das Follikelwachstum in den Eierstöcken und den ovulatorischen Prozess zu erreichen.

    Die Vorbereitungsphase beinhaltet die Verwendung einer Hormonersatztherapie. Diese Behandlung dauert von drei Monaten bis zu einem Jahr. Die Ovulationsinduktion wird unter Verwendung von Gonadotropinen durchgeführt. Wie erfolgreich die Behandlung war, wird mittels Ultraschall beurteilt. Innerhalb des normalen Bereichs sollten Follikel mit einer solchen Behandlung um 2 mm pro Tag wachsen. Bei weiterer Ultraschalldiagnostik wird beobachtet, ob der dominante Follikel fehlt. Wenn dies der Fall ist, ist der Eisprung aufgetreten (nach seiner Bestätigung wird die Gelbkörperphase beibehalten), und eine Schwangerschaft wird möglich sein.

    Primärer und sekundärer Hypogonadismus bei Frauen: Symptome, Ursachen, Foto

    Frauen mit Karyotypen XXX, XXXX und XXXXX

    Karyotyp XXX.

    Trisomie (Autosome oder Geschlechtschromosomen) ist die häufigste Chromosomenanomalie beim Menschen. Es ist in 4% der Frucht gefunden. Unter den X-chromosomalen Anomalien bei Frauen ist der Karyotyp 47, XXX (etwa 1: 1000 neugeborene Mädchen) am häufigsten. In 68% der Fälle ist dieser Zustand auf Nichtdisjunktion der mütterlichen Chromosomen in der Meiose zurückzuführen (während die meisten Fälle von 45, X und 50% 47.XXY das Ergebnis einer Verletzung der väterlichen Geschlechtschromosomen sind). Der Phänotyp ist normal weiblich. In der frühen Kindheit gibt es keine klinischen Manifestationen.

    Die sexuelle Entwicklung verläuft normal. Die meisten Schwangerschaften enden mit einem gesunden Baby. Im Alter von 2 Jahren sprechen viele Kinder mit dieser Anomalie noch nicht. Später, schlechte Koordination der Bewegungen und schlechte Leistungen in der Schule. Charakteristisches kindliches Verhalten. Mädchen sind gewöhnlich groß und dünn, neigen zu falschen Handlungen und müssen in speziellen Schulklassen untergebracht werden. Bei der hochauflösenden MRT fanden 10 Mädchen mit einem Karyotyp 47, XXX ein kleineres Amygdala-Volumen als in der Kontrolle, allerdings mehr als bei einem 47.XXY-Karyotyp. Manifestationen dieses Syndroms sind extrem unbeständig, und in einigen Fällen werden eine ausgezeichnete Koordination von Bewegungen, soziale Anpassung und hohe Leistung erhalten.

    Karyotypen XXXX und XXXXX.

    Die überwiegende Mehrheit der Mädchen mit diesen seltenen Karyotypen hat geistige Retardierung. Gewöhnlich gibt es epikantale Falten, Hypertelorismus, Klinodaktylie, transversale Palmarfalten, Fusion der Radius- und Ulnaknochen und angeborene Herzfehler. Die sexuelle Entwicklung ist oft unvollständig und kann gar nicht vorkommen. Allerdings hatten 3 Frauen mit Tetrasomie X Kinder, aber mit Syndrom 49, XXXXX, wurden keine Schwangerschaften beobachtet. Die meisten Frauen mit einem Karyotyp von 48, XXXX haben eine ziemlich hohe Körpergröße (durchschnittliche Körpergröße von 169 cm), während für den Karyotyp 49 XXXXX von Minderwuchs charakterisiert ist.

    Noonan-Syndrom

    Bei Mädchen mit Noonan-Syndrom gibt es trotz des normalen Chromosomensatzes (46, XX) einige Anzeichen des Turner-Syndroms. Der Phänotyp der Frauen unterscheidet sich von ternowskij. Häufig wird eine mentale Retardierung beobachtet, wobei bei Herzfehlern eine Stenose der Lungenarterienventile und ein Vorhofseptumdefekt statt einer Aorta-Coarctation vorherrschen. Die sexuelle Entwicklung verläuft normal, ist aber durchschnittlich 2 Jahre zu spät. Es gibt vorzeitigen Eierstockversagen.

    Andere Eierstock-Pathologie

    Bei einigen jungen Frauen ohne chromosomale Abnormitäten werden nervende Gonaden gefunden, in denen Keimzellen fehlen. Das Niveau der Gonadotropine stieg an. Die Verwendung von Zytostatika gegen Krebs, insbesondere alkylierende Mittel (Cyclophosphamid, Bisulfan, Procarbazin, Etoposid) sowie die Strahlentherapie bösartiger Tumore, wird zunehmend zur Ursache von Ovarialversagen. Wie die Behandlung der Morbus Hodgkin zeigt, sind die Eierstöcke bei der Kombination von Chemotherapie und Beckenbestrahlung stärker geschädigt als bei jeder dieser Behandlungen. Bei Jugendlichen ist die Wahrscheinlichkeit, die Funktion der Eierstöcke nach Bestrahlung oder Chemotherapie zu erhalten oder wiederherzustellen, höher als bei Frauen im reifen Alter und sie können später schwanger werden. Moderne Krebsbehandlungen führen bei den meisten Mädchen jedoch zu einer Schädigung der Eierstöcke. Die LD50 für menschliche Oozyten beträgt ungefähr 4 Gy. Bestrahlung in einer Dosis von 6 Gy verursacht primäre Amenorrhoe. Die Transposition der Eierstöcke vor der Bestrahlung der Bauchhöhle und des Beckens trägt zur Erhaltung ihrer Funktion bei und reduziert die lokale Strahlenexposition auf 4-7 Gy.

    60% der Mädchen mit autoimmunem polyglandulärem Syndrom Typ 1 (primäre Nebenniereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, Candidose der Haut und Schleimhäute) entwickeln nach 13 Jahren Autoimmuninsuffizienz der Eierstöcke. Typ-1-Autoimmun-Polyglandular-Syndrom ist besonders häufig in Finnland, wo, aufgrund der Wirkung des genetischen Gründers, seine Häufigkeit ist 1:25 000. Das Gen dieses Syndroms ist auf Chromosom 21 lokalisiert und ist mit HLA-DR5 assoziiert. In Fällen von Ovarialinsuffizienz hat dieses Syndrom eine Assoziation mit HLA-A3. Mädchen kann sexuelle Entwicklung fehlen, und junge Frauen können sekundäre Amenorrhoe entwickeln.

    Die Eierstöcke sind mit Lymphozyten infiltriert, aber manchmal haben sie das Aussehen von einfachen Schnüren. Die meisten Patienten haben Antikörper gegen Steroid-produzierende Zellen und 21-Hydroxylase in ihrem Blut.

    Autoimmunes Ovarialversagen bei jungen Frauen kann isoliert oder mit anderen Autoimmunsyndromen kombiniert werden. In solchen Fällen entwickelt sich eine sekundäre Amenorrhoe (vorzeitige Menopause). Es tritt in 0,2-0,9% der Frauen unter 40 Jahren auf. Die vorzeitige Menopause ist ein heterogener Zustand mit vielen Ursachen (Chromosomenanomalien, genetische Defekte, Enzymmangel, Infektionskrankheiten oder iatrogene Effekte). Wenn es mit einer autoimmunen Läsion der Nebennieren kombiniert wird, haben Patienten immer Antikörper gegen Steroid-produzierende Zellen, die gegen 20,22-Desmolase, 17a-Hydroxylase oder 21-Hydroxylase gerichtet sind. Wenn die vorzeitige Menopause mit Autoimmunkrankheiten anderer endokriner und nicht-endokriner Organe kombiniert wird, jedoch nicht mit einer primären Nebenniereninsuffizienz, werden Antikörper gegen Steroid-produzierende Zellen selten nachgewiesen. Die zweite Autoimmunerkrankung (oft nicht klinisch manifestiert) wird bei 10-39% der Frauen mit vorzeitiger Menopause gefunden. Frühes Eierstockversagen wurde bei einem 17-jährigen Mädchen mit 47, XXX Karyotyp und idiopathischer thrombozytopenischer Purpura festgestellt.

    Galaktosämie, besonders in ihrer klassischen Form, verursacht gewöhnlich Schäden an den Eierstöcken, die in der pränatalen Periode beginnen. Das Niveau von FSH und LH in der frühen postnatalen Periode ist signifikant erhöht. Ursache für die Schädigung der Eierstöcke ist wahrscheinlich ein Mangel an Uridindiphosphat-Galaktose. Beim Drasch-Syndrom, das auf der Mutation des WT1-Gens beruht, wird eine Ovarialdysgenesie beobachtet.

    Die Ursache der Ovarialhypoplasie (mit erhöhten Konzentrationen von Gonadotropinhormonen) in der Ataxia-Teleangiektasie bleibt unbekannt. Einzelne Mädchen hatten Gonoblastome und Dysgerminome.

    Primärer Hypogonadismus tritt bei Ovarialresistenz gegenüber exogenen und endogenen gonadotropen Hormonen auf (Savage-Syndrom). Dieses Syndrom wird auch bei Frauen mit vorzeitiger Menopause beobachtet. Es kann durch Antikörper gegen den FSH-Rezeptor oder Defekte im Rezeptor selbst verursacht werden. Bekannte athosom-rezessiv vererbte Mutation des FSH-Rezeptor-Gens. Einige Frauen mit einem Karyotyp von 46, XX und primärer Amenorrhoe auf dem Hintergrund eines erhöhten Spiegels an gonadotropen Hormonen haben Mutationen des LH-Rezeptorgens inaktiviert. Dies weist auf die Notwendigkeit von LH für die normale Entwicklung von Follikeln und Ovulation hin.

    Hypogonadotroper (sekundärer) Hypogonadismus bei Frauen

    Eine unzureichende Sekretion von Gonadotropinen führt zu einer Unterfunktion der Eierstöcke. Der Defekt in diesen Fällen ist auf der Ebene der Hypophyse oder häufiger des Hypothalamus lokalisiert.

    Ätiologie

    Hypopituitarismus.

    Angeborene oder erworbene Schädigungen des Hypophysenareals führen fast immer zu einer gestörten Sekretion von Gonadotropinen und anderen Hypophysenhormonen. Bei Kindern mit multipler Insuffizienz der Hypophysenhormone, einschließlich Gonadotropinen, wurden insbesondere Defekte in Transkriptionsfaktoren und PROP-1 gefunden. Bei idiopathischem Hypopituitarismus ist die Störung meist im Hypothalamus lokalisiert. Die Einführung von GnRH in solchen Fällen führt zur Wiederherstellung der gonadotropen Funktion der Hypophyse und einer Erhöhung der FSH- und LH-Spiegel im Plasma.

    Isolierter Gonadotropher Hormonmangel.

    Erkrankungen dieser heterogenen Gruppe werden durch einen Test mit GnRH unterschieden. Bei den meisten Kindern bleibt die Hypophyse normal und die Pathologie liegt im Hypothalamus.

    Einige sporadische Fälle von Anosmie mit sekundärem Hypogonadismus wurden beschrieben. Solche Störungen sind auch charakteristisch für das Kallman-Syndrom, in Kernfamilien wird der Hypogonadismus häufiger bei Männern nachgewiesen. Mutationen der Gene, die die FSH- und LH-R-Untereinheiten codieren, werden bei Patienten nachgewiesen.

    Gonadotropin-Mangel wird bei einigen autosomal-rezessiven Erkrankungen, wie Lawrence-Moon-Beadle-Syndrom, multiple Lentigo und Carpenter-Syndrom gefunden. Sekundärer Hypogonadismus wurde bei Mädchen mit Prader-Willi-Syndrom sowie bei Thalassämie (Eisenablagerung in der Hypophyse aufgrund häufiger Bluttransfusionen) beobachtet. Gonadotrophe Hormonmangel entwickelt sich oft mit Anorexia nervosa.

    Diagnose

    Bei mehreren Defiziten der Hypophysenhormone liegt die Diagnose auf der Hand, aber wie bei Jungen ist es extrem schwierig, den isolierten sekundären Hypogonadismus von der physiologischen Retardierung der sexuellen Entwicklung zu unterscheiden. Häufige Bestimmung des Spiegels von FSH und LH, vor allem nachts, hilft, seinen Anstieg zu erkennen, was den Beginn einer Periode der sexuellen Entwicklung anzeigt. Die Diagnose wird durch Tests mit GnRH oder seinen Analoga erleichtert.

    Syndrom der polyzystischen Ovarien (Stein-Aventadi-Syndrom).

    Das klassische polyzystische Ovarsyndrom (PCOS) ist gekennzeichnet durch Adipositas, Hirsutismus und sekundäre Amenorrhoe bei Frauen mit beidseits vergrößerten Ovarien, die viele Zysten enthalten. In jedem Fall können jedoch nicht alle dieser Zeichen vorhanden sein. Klinische Symptome treten meist in der Pubertät oder kurz danach auf. Die Patienten klagen am häufigsten über unregelmäßige Menstruation und Hirsutismus. Dieses Syndrom ist die häufigste Ursache für anovulatorische Infertilität bei Frauen im gebärfähigen Alter. Es wird oft als funktioneller Hyperandorrogenismus ovariellen Ursprungs und (besonders bei Frauen im reifen Alter) als chronische hyperandrogene Anovulation bezeichnet. Die Entwicklung von PCOS scheint mit vorzeitiger Adrenarche assoziiert zu sein. Bimanuelle Palpation (durch das Rektum und den Magen) oder Ultraschalluntersuchungen machen es möglich, die Eierstöcke zu vergrößern.

    Trotz sorgfältiger Forschung bleibt die Ursache von Polyzystik in den meisten Fällen unklar. Es kann ein 21-Hydroxylase-Mangel, 3-Hydroxysteroid-Dehydrogenase oder Ovar-17-Ketoredutase sein, die Androstendion zu Testosteron und Östrogen zu Esgladiol umwandelt. Cholesterin-Seitenkettenspaltung (unter der Wirkung von 20,22-Desmolase, kodiert durch das CYP11A-Gen) tritt in Mitochondrien auf und der Eintritt von Cholesterin in sie erfordert die Anwesenheit von StAR. Die Funktion des StAR-Gens wird durch den DAX-1-Transkriptionsfaktor unterdrückt, und SF-1 ist auch an der Regulation des Gens beteiligt. Bei Frauen mit Hyperandrogenismus und Hirsutismus wurden, unabhängig von Menstruationsstörungen, CYP11A- oder DAX-1-Gendefekte gefunden. Bei den meisten Frauen mit polyzystischen Ovarien reduziert Dexamethas nicht die erhöhten Spiegel von freiem Testosteron und Androstendion im Plasma, was es möglich macht, die Nebennierenrinde dieser Erkrankung auszuschließen. In einigen Fällen gibt es einen hohen Gehalt an freiem, aber nicht an Gesamttestosteron. Der Gehalt an Globulin, der Sexualhormone bindet, ist deutlich reduziert.

    Ungefähr 75% der Patienten erhöhten das Verhältnis von LH / FSH im Plasma, erhöhten die Amplitude und Häufigkeit der LH-Emissionen und verstärkten ihre Reaktion auf GnRH. Der anfängliche Gehalt von Inhibin B im Plasma ist ebenfalls erhöht, und die normale gepulste Natur seiner Sekretion ist nicht vorhanden. Bei Mädchen erhöht sich der LH-Spiegel vor Beginn der Menarche morgens, nicht nachts, wie es normal ist. Es wird angenommen, dass eine Verletzung der Sekretion von LH zu einer Hyperplasie der äußeren Membran der Follikel führt, deren Entwicklung stoppt und die Produktion von Estradiol reduziert. Mangel an der Entwicklung von Follikeln, einer der Hauptmechanismen der Entwicklung der polyzystischen Ovarienerkrankung, kann mit einer Verletzung der Wirkung von Wachstumsfaktor und Differenzierung von Oozyten, aber nicht von Knochenmorphogenese verbunden sein. Beide Faktoren stimulieren das Wachstum von Oozyten. Als Folge davon entwickeln sich Hyperandrogenismus und Amenorrhoe, oder der Menstruationszyklus ist gestört. Bei Kindern mit angeborenen Hypothalamus-Hypophysen-Virilisierungssyndromen scheint es für die LH-Hypersekretion während der sexuellen Entwicklung programmiert zu sein, was zu Hyperandrogenismus führt, sogar in Abwesenheit von adrenalen Androgenen. Bei Hyperandrogenismus wird häufig Polymorphismus des IL-6-Genpromotors gefunden.

    Es besteht ein Zusammenhang zwischen Hyperandrogenismus und Insulinresistenz. Bei PCOS, insbesondere bei Patienten mit Fettleibigkeit, werden Hyperinsulinämie, Insulinresistenz und Akanthose nigricans beobachtet.

    Das polyzystische Ovar ist eine der häufigsten Erkrankungen mit gestörter Glukosetoleranz und Typ-2-Diabetes In einer Studie wurde bei 7 von 27 Mädchen mit diesem Syndrom eine gestörte Glukosetoleranz festgestellt. Insulinresistenz steht im Zusammenhang mit einer erhöhten Serinphosphorylierung im Insulinrezeptor. Der gleiche Prozess (Phosphorylierung von Serin) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Aktivität der 17a-Hydroxylase, dem Hauptenzym der Androgen-Biosynthese. Einige Autoren betrachten diesen Defekt als eine häufige und einzige Ursache von Insulinresistenz und Hyperandrogenismus bei polyzystischen Ovarien. Die Anfälligkeit für Diabetes mellitus 2 kann von der Polymorphie des für die Cysteinprotease (Calpain-10) kodierenden Gens abhängen. Unter der weißen und afroamerikanischen weiblichen Bevölkerung der Vereinigten Staaten sind erhöhte Insulinspiegel und ein zweifacher Anstieg des PCOS-Risikos mit 112/121-Haplotypen assoziiert.

    PCOS wird durch Serumspiegel von LH, FSH, Prolaktin, freiem Testosteron und Globulin, das Sexualhormone bindet, sowie DEA-Sulfat diagnostiziert. Das Niveau von DEA-Sulfat ist auch bei Frauen mit Polyzystose erhöht, und in ihren Schwestern Insulinresistenz (erhöhte Insulin und reduzierte Glukose / Insulin im Nüchternplasma) ist mit Hyperandrogenismus, aber nicht mit Menstruationsstörungen verbunden. Bei den Patienten selbst wird jedoch die Insulinresistenz in unterschiedlichen Graden ausgedrückt. Zur Unterscheidung zwischen hyperandrogener adrenaler und ovarieller Herkunft wird ein Komplex aus stimulierenden und hemmenden pharmakologischen Proben verwendet. Die Bestimmung der Menge an adrenalen Steroiden vor und nach der Stimulation von ACTH trägt zur Identifizierung von sogar kleineren Störungen der Steroidogenese in den Nebennieren bei.

    Wenn ein Patient einen Defekt aufweist oder wenn Estron / Estradiol und Androstendion / Testosteron im Serum erhöht sind, wird ein 17-Ketoreduktase-Mangel vermutet. PCOS und erhöhte Testosteronwerte werden häufig bei jungen Patienten mit Epilepsie, die Natriumvalproat erhalten, nachgewiesen, ihr LH-Gehalt bleibt jedoch normal.

    Optimale Behandlungsmethoden gibt es noch nicht. Die wichtigste Methode ist die Unterdrückung der Funktion der Eierstöcke mit Hilfe von oralen Kontrazeptiva, die Gestagene enthalten, die keine androgenen Eigenschaften haben, z. B. Desogestrel (Desogen). Das einzige Mittel, das in den USA neben oralen Kontrazeptiva zur Reduzierung des Hirsutismus eingesetzt wird, ist Spironolacton. Eine weitere Wirkung kann durch die Verwendung von Testolacton erreicht werden, das antiandrogene und schwach progestogene Aktivität aufweist. Die wichtigsten nicht-pharmakologischen Behandlungen für Hirsutismus sind Elektrolyse und Lasertherapie. Adipositas erfordert besondere Aufmerksamkeit, da die Normalisierung des Körpergewichts oft Insulinresistenz eliminiert. Orale Glukose-senkende Mittel, die bei der Behandlung von Diabetes mellitus verwendet werden, wurden kürzlich verwendet, um sie zu schwächen.Substanzen, die die Insulinsensitivität erhöhen, wie Metformin und Troglitazon, reduzieren Hyperinsulinämie und Hyperandrogenismus von ovarialem Ursprung. Eine dreimonatige Behandlung mit Metformin schwächt die Insulinresistenz und erhöht das Ansprechen von adrenalen Androgenen auf ACTH. Die Wirkung von Insulin bei PCOS wird auch durch D-chiro-Inositol verstärkt, das auch den Androgenspiegel im Blutserum senkt. Diese Substanz aktiviert die Post-Rezeptor-Insulin-Signaltransduktionswege. Insulinsekretion in polyzystischen Ovarien reduziert den Opiat-Rezeptorblocker Naltrexon.

    Hypogonadismus bei Frauen: Was verursacht einen Hormonmangel

    Die demographische Situation in der modernen Gesellschaft verschärft sich jedes Jahr. Die reproduktive Gesundheit von Männern und Frauen ist ein ernstes medizinisches und soziales Problem. Umweltverschmutzung, schlechte Qualität von Trinkwasser und Nahrungsmitteln, Arbeiten in gefährlicher Produktion führen dazu, dass viele Menschen keinen Nachwuchs bekommen können. Der weibliche Körper reagiert besonders empfindlich auf den Alltagsstress. Der hormonelle Hintergrund der Frau leidet zuerst. Der Mangel an Sexualhormonen verursacht eine schwere Erkrankung des Fortpflanzungssystems - Hypogonadismus.

    Weibliche Sexualhormone sind normal und hypogonadal

    Hormone verwalten alle Aktivitäten des Körpers. Besonders subtile Mechanismen existieren für die Regulation des Fortpflanzungssystems. Die Fähigkeit, ein Kind zu empfangen und zu tragen, hängt von der Wechselwirkung der drei Komponenten ab: der Produktion von Sexualhormonen in den Eierstöcken, den Gonadotrophen in der Hypophyse und den freisetzenden Faktoren im Hypothalamus.

    Weibliche Sexualhormone - Östrogen - werden in speziellen Ovarialzellen produziert. Sie sind es, die in der Adoleszenz zur Bildung von sekundären Geschlechtsmerkmalen führen - das Wachstum von Schamhaaren und Achselhaaren, eine Zunahme der Brustdrüsen und das Auftreten von Menstruation. Außerdem wird unter dem Einfluss von Östrogen einmal im Monat ein Ovulum in den Follikeln der Eierstöcke gebildet - der Keim eines neuen Lebens.

    Der Uterus und die Eierstöcke - das Hauptziel für weibliche Sexualhormone

    Damit Ovarialzellen Östrogene produzieren können, muss die zentrale endokrine Drüse der Hypophyse beeinflusst werden. Diese kleine anatomische Formation befindet sich in der Schädelhöhle in unmittelbarer Nähe zum Gehirn. Die Hypophyse sondert viele Hormone ab. Eine der Sorten sind gonadotrope Hormone - luteinisierend (LH) und follikelstimulierend (FSH).

    Die Hypophyse steuert alle endokrinen Drüsen durch tropische Hormone

    LH und FSH in der Adoleszenz verursachen den Beginn der Pubertät. Im Körper erwachsener Frauen spielen sie eine sehr wichtige Rolle. FSH trägt jeden Monat zur Reifung des Eies im Follikel bei. LH sorgt für die Freisetzung des Eis aus dem Follikel - Eisprung. Ohne diese beiden Ereignisse ist eine Konzeption nicht möglich. Das Zusammentreffen der Eizelle und der Samenzelle ist das Hauptziel der monatlichen Veränderungen im Fortpflanzungssystem der Frau.

    LH und FSH in der Hypophyse werden unter dem Einfluss bestimmter chemischer Verbindungen - freisetzende Faktoren - produziert. Ihre Quelle ist der Hypothalamus - der nächste Nachbar der Hypophyse, eines des Nervensystems. Östrogene, LH, FSH und freisetzende Faktoren sind in einem dauerhaften Gewirr verbunden, das einer Frau die Möglichkeit gibt, ein gesundes Kind zu gebären, zu gebären und zu gebären.

    Im Körper einer Frau verändern sich Hormonspiegel zyklisch

    Der Mangel an einem dieser Hormone führt zu einer Vielzahl von Veränderungen im Körper einer Frau - Hypogonadismus. Die Krankheit betrifft nicht nur die Fähigkeit, Nachwuchs zu bekommen, sondern auch sekundäre Geschlechtsmerkmale, die Entwicklung von Knochen und Skelettmuskeln.

    Hormone im Körper einer Frau - Video

    Arten von Hypogonadismus bei Frauen

    Es gibt verschiedene Arten von Hypogonadismus bei Frauen:

    1. Aufgrund der Art der hormonellen Störungen wird der Hypogonadismus in folgende Formen unterteilt:
      • primärer Hypogonadismus, bedingt durch Östrogenmangel (hypergonadotrop);
      • sekundär, was eine Folge von Mangel an LH und FSH (hypogonadotrop) ist.
    2. Wegen der Krankheit ist Hypogonadismus unterteilt in:
      • angeboren, mit erblichen Erkrankungen der Ovarien und Hypophyse verbunden;
      • erworben, vor dem Hintergrund von infektiösen, Tumor-und anderen Krankheiten.
    3. Bis zum Auftreten des Hypogonadismus bei Frauen ist unterteilt in:
      • Fötus, bei dem der Hormonmangel während der Gebärmutterperiode auftritt; Die meisten Entwicklungsstadien des Eies finden im Körper des Fötus statt.
      • dopubertal, wenn der hormonelle Hintergrund vor der Pubertät gestört ist;
      • postpubertär. In diesem Fall leidet der hormonelle Hintergrund einer reifen Frau.

    Ursachen

    Primärer Hypogonadismus tritt vor dem Hintergrund eines Mangels an weiblichen Sexualhormonen - Östrogen - auf. Die Eierstöcke hören auf, diese Hormone zu produzieren. Die Hypophyse und der Hypothalamus reagieren auf niedrige Östrogenspiegel und ergreifen ihre eigenen Maßnahmen, um die Situation zu verbessern - sie beginnen mehr LH und FSH zu produzieren. Im Blut gibt es in diesem Fall eine große Anzahl von gonadotropen Hormonen.

    Eine der Varianten des primären Hypogonadismus ist das ovariale Erschöpfungssyndrom. Die Krankheit ist in der Regel erblich und tritt bei mehreren weiblichen Verwandten auf. Sexualhormone werden nicht plötzlich vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens produziert. Wahrscheinlich liegt der Grund in dem Defekt der Gene, die die Östrogenproduktion in den Eierstöcken kontrollieren. Primärer Hypogonadismus beeinflusst nicht nur die Fähigkeit, Nachwuchs zu bekommen. Bei einem niedrigen Östrogenspiegel sind sekundäre Geschlechtsmerkmale betroffen und Knochenfragilität tritt auf.

    Ein Mangel an Sexualhormonen führt zu Osteoporose.

    Mehrere andere Faktoren können zum primären Hypogonadismus führen:

    • Röntgenbestrahlung der Eierstöcke aufgrund verschiedener Pathologien;
    • Chemotherapie für Tumoren;
    • entzündliche Erkrankungen der Eierstöcke;
    • Tumoren des weiblichen Genitaltraktes;
    • Entfernung der Eierstöcke bei der Behandlung von Tumoren.

    Ovarialtumor - Video

    Im sekundären Hypogonadismus können Ovarialzellen die richtige Östrogenmenge produzieren. Ihr niedriger Spiegel wird durch den Mangel an gonadotropen Hormonen der Hirnanhangdrüse verursacht - Luteinisierung und Follikel-stimulierend. Er mag erblich sein. Die falsche Struktur der Gene erlaubt es der Hypophyse nicht, LH und FSH zu produzieren. Fälle der Krankheit können im Stammbaum einiger weiblicher Verwandter zurückverfolgt werden.

    Die Produktion von LH und FSH wird auch aus folgenden Gründen verletzt:

    • Hypophysentumoren;
    • Infektionen, die in das Nervensystem eingedrungen sind;
    • Durchblutungsstörungen in der Hypophyse und im Hypothalamus;
    • Kopfbestrahlung;
    • Erkrankungen anderer endokriner Drüsen.

    Hypophysenadenom - Video

    Frühe Hypogonadismus führt zu einer Unterentwicklung der Brustdrüsen, ein Mangel an Körperbehaarung Scham und Achselhöhlen. In diesem Fall wird die Menstruation überhaupt nicht oder in einem späteren Alter beobachtet. Eine typische Manifestation des Hypogonadismus ist die Unfähigkeit, ein Kind zu zeugen, da es kein Wachstum von Follikeln und die Freisetzung eines reifen Eies gibt.

    Pubertätsmädchen verursacht durch Östrogenhormone

    Niedrige Östrogenspiegel führen zu Veränderungen im Skelett. Die Substanz, aus der die Knochen bestehen, wird brüchiger, Osteoporose tritt auf. Beim Hypogonadismus besteht eine erhöhte Tendenz zu Frakturen. Darüber hinaus beeinflusst der veränderte hormonelle Hintergrund die emotionale Sphäre der Frau.

    Symptome und Anzeichen von Hypogonadismus

    Veränderungen im weiblichen Körper im primären und sekundären Hypogonadismus sind vielfältig und betreffen mehr als ein Organ.

    Symptome des primären und sekundären Hypogonadismus - Tabelle

    • schlechtes Schambein- und Achselhaarwachstum;
    • unentwickelte Milchdrüsen.
    • eine Abnahme der Gebärmutter und der Eierstöcke in der Größe;
    • Mangel an Menstruation;
    • unregelmäßige Menstruation;
    • Unfruchtbarkeit
    • Brüchigkeit der Knochen des Unterarms und der Wirbelsäule;
    • Tendenz zum Bruch.
    • Angst;
    • Depression
    • Hitzewallungen;
    • Schwäche;
    • Müdigkeit;
    • schwitzen
    • schlechtes Schambein- und Achselhaarwachstum;
    • unentwickelte Milchdrüsen.
    • eine Abnahme der Gebärmutter und der Eierstöcke in der Größe;
    • Mangel an Menstruation;
    • unregelmäßige Menstruation;
    • Unfruchtbarkeit
    • Brüchigkeit der Knochen des Unterarms und der Wirbelsäule;
    • Tendenz zum Bruch.
    • Angst;
    • Depression
    • Hitzewallungen;
    • Schwäche;
    • Müdigkeit;
    • Schwitzen;
    • verringerte Sehschärfe;
    • Verlust von Gesichtsfeldern;
    • Parese und Muskellähmung;
    • Verletzungen der Hautempfindlichkeit.
    • Herzschlag;
    • zitternde Finger;
    • Bronze Hautton;
    • niedriger Blutdruck.

    Diagnostische Methoden

    Veränderungen des Organs und des hormonellen Hintergrunds während des Hypogonadismus zu erkennen und seine Ursache zu ermitteln, ist eine Aufgabe des Endokrinologen. Um die richtige Diagnose zu stellen, kann eine gründliche und umfassende Untersuchung des Körpers mit den folgenden Methoden erforderlich sein:

    • eine objektive Untersuchung zeigt eine Unterentwicklung der Brustdrüsen, Genitalien, schlechtes Schamhaarwachstum und Achselhöhlen;
    • Augenarzt während der Inspektion wird eine verringerte Sehschärfe und Verlust von Gesichtsfeldern feststellen; Ein Hypophysentumor führt oft zu Veränderungen des Sehvermögens
    • Ein Bluttest für primären Hypogonadismus kann niedrige Östrogenspiegel und hohe Spiegel von LH und FSH bestimmen. Im sekundären Hypogonadismus gibt es ein niedriges Niveau an Sexual- und gonadotropen Hormonen;
    • Im Falle einer Infektionskrankheit des Nervensystems ist die Untersuchung von Liquor cerebrospinalis durch eine Punktion (Punktion) informativ. Als Teil der erhöhten Spiegel von Protein und weißen Blutkörperchen - Leukozyten;
    • Die Röntgenuntersuchung der Hand- und Unterarmknochen zeigt Anzeichen von Osteoporose; Die Dichte der Wirbelknochen wird durch Densitometrie berechnet
    • Ultraschall des Fortpflanzungssystems zeigt eine Abnahme der Größe der Eierstöcke, Uterus, Mangel an Follikeln;
    • Computer (Magnetresonanztomographie) ermöglicht es, die Struktur des Hypothalamus, Hypophyse, Tumore und Anzeichen von Infektionskrankheiten des Nervensystems zu bewerten. Zum Nachweis von Hypophysentumoren mittels Computertomographie (Magnetresonanztomographie)

    Hypogonadismus bei Frauen muss von folgenden Krankheiten unterschieden werden:

    • Turner-Shereshevsky-Syndrom - eine Erbkrankheit, die mit dem Fehlen eines X-Chromosoms verbunden ist; Für das Turner-Shereshevsky-Syndrom ist das Vorhandensein von Pterygoidfalten am Hals charakteristisch.
    • Prader-Willi-Syndrom mit einem genetischen Defekt assoziiert. Die Krankheit wird von Fettleibigkeit und Hypogonadismus begleitet;
    • ein Überschuss des Hormons Prolaktin;
    • Mangel im Körper der Schilddrüsenhormone - Hypothyreose;
    • Menstruationsstörungen bei Ovarialzysten;
    • polyzystisches Ovarialsyndrom.

    Behandlung von Hypogonadismus bei Frauen

    Die Behandlung verschiedener Formen des Hypogonadismus wird von einem Endokrinologen durchgeführt. In manchen Fällen ist die Hilfe eines Neurochirurgen für diagnostizierte Hypophysentumoren erforderlich.

    Medikamentöse Therapie

    Bei einem Mangel an Hormonen ist die Hauptart der Behandlung die Ernennung ihrer chemischen Gegenstücke, die durch künstliche Mittel erhalten werden. Gebrauchte Drogen, die Sex und gonadotrope Hormone enthalten. Die Vorbereitungen werden von einem Arzt nach einer umfassenden Studie über den hormonellen Hintergrund einer Frau verordnet.