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Kapitel 10. URBANE KRANKHEIT

10.1. Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese

Epidemiologie. Urolithiasis ist eine häufige Erkrankung. Heutzutage leiden bis zu 5% der Bevölkerung an Nephrolithiasis. Urolithiasis ist in allen Ländern der Welt zu finden, jedoch sind Regionen seiner signifikanten Verbreitung bekannt, die die Rolle exogener Faktoren beim Auftreten dieser Krankheit bestätigen. Urolith-az kommt vor allem im Transkaukasus, Ural, Wolga, Sibirien, Arktis, Mittlerer Osten, Indien, Zentralasien und Nordamerika vor.

In vielen Ländern der Welt, einschließlich Russland, macht Urolithiasis bis zu 40% aller urologischen Erkrankungen aus. In urologischen Kliniken wird mehr als ein Drittel der Patienten wegen Urolithiasis behandelt. Viele Wissenschaftler sagen voraus, dass die Häufigkeit von Urolithiasis aufgrund der sich verändernden Ernährung, der sozialen Lebensbedingungen und des zunehmenden Einflusses von Umweltfaktoren, die sich direkt auf den menschlichen Körper auswirken, weiter zunehmen wird.

Medizinische und soziale Bedeutung von Urolithiasis aufgrund der Tatsache, dass es 2 /3 Patienten entwickeln sich im arbeitsfähigen Alter (20 bis 50 Jahre) und führen zur Behinderung jedes fünften Patienten.

Steine ​​entstehen und bilden sich meist in den Nierenbechern, finden sich aber im Becken, Harnleiter, Harnblase und Harnröhre. Häufiger bilden sich Steine ​​in einer der Nieren, aber bei fast einem Drittel der Patienten ist die Steinbildung bilateral.

Nierensteine ​​sind einzeln und mehrfach. Die Form der Steine ​​kann sehr unterschiedlich sein, die Größe - von 1 mm bis zum Riesen - mehr als 10 cm, Gewicht - bis zu 1000 g (Abb. 10.1).

Ätiologie und Pathogenese. Nephrolithiasis ist eine polyetiologische Krankheit, und die Ursachen für die Bildung und das Wachstum von Steinen sind bei verschiedenen Patienten unterschiedlich.

Eine große Menge von Daten wurde über die Ätiologie und Pathogenese von Urolithiasis gesammelt, aber bis jetzt kann dieses Problem nicht als ein Ende betrachtet werden

Abb. 10.1. Allgemeine Ansicht von Steinen, aus den Harnwegen entfernt

fein aufgelöst. Aufgrund der Anwesenheit von Puffersystemen übersättigt mit Salz, Urin bleibt frei von Kristallen von dem Moment seiner Bildung in den distalen Tubuli des Nephrons, bis es aus dem Körper ausgeschieden wird. Die Bildung von Kristallen im Urin tritt auf, wenn die Puffersysteme beschädigt sind oder wenn der primäre Kern auftritt, was in der Regel mit einer Stagnation in den Harnwegen einhergeht.

Es gibt keine einheitliche Theorie der Pathogenese der Urolithiasis.

Es gibt verschiedene Faktoren, die die Bildung von Nierensteinen beeinflussen. Enzymopathien (Tubulopathien) haben eine gewisse Bedeutung in der Ätiologie der Nephrolithiasis - gestörte metabolische Prozesse in den proximalen und distalen Tubuli.

Die häufigsten Tubulopathien sind Oxalurie, Cystinurie, Aminoazidurie, Galaktosämie, Fructosämie. Wenn Tubulopatiya in der Niere akkumulieren Substanzen, die einen Stein bauen gehen.

Die Bildung eines Steines auf dem Hintergrund der Tubulopathie trägt zu zahlreichen Faktoren bei, die sich in exogene und endogene Faktoren unterteilen.

Exogene pathogenetische Faktoren umfassen klimatische und geochemische Bedingungen, Ernährungsgewohnheiten. Die hohe Temperatur und Feuchtigkeit der Luft, die Zusammensetzung des Trinkwassers und die Sättigung seiner Mineralsalze beeinflussen die Gesteinsbildung aufgrund der Einschränkung des Wasserverbrauchs, insbesondere aber wegen vermehrter Schwitzen und Dehydratation des Körpers, was die Konzentration der Salze im Urin erhöht und deren Kristallisation fördert.

Von großer Bedeutung für das Auftreten der Nierensteinbildung ist die Art der Ernährung, da Gemüse und Milchprodukte zur Alkalisierung des Urins und des Fleisches - zu dessen Oxidation - beitragen. Unter den Faktoren, die zur Steinbildung beitragen, ist ein Überschuß in der Nahrung von Konserven, Salz, gefriergetrockneten und rekonstituierten Produkten, Mangel an Vitamin A & C sowie ein Überschuß an Vitamin D zu bemerken.

Zu den endogenen pathogenetischen Faktoren der Steinbildung gehören der gestörte Harnabfluss aus der Niere, die Verlangsamung der hämozyklischen Nierenzirkulation, das Vorhandensein eines chronischen Entzündungsprozesses in der Niere.

Veränderungen im Harntrakt, die für das Auftreten von Konkrementen prädisponieren, sind wie folgt unterteilt: 1) angeborene Fehlbildungen, die eine Harnstauung verursachen; 2) Obturation der Harnwege (Verengung des Prilochano-Ureters); 3) neurogene Harntraktdyskinesie; 4) entzündliche und parasitäre Erkrankungen der Harnwege; 5) Fremdkörper; 6) Nierenverletzung. Tragen Sie zur Bildung von Nierensteinen und Krankheiten bei, die eine längere Bettruhe erfordern, wie Frakturen der Wirbelsäule und der Gliedmaßen, Erkrankungen des Nervensystems usw.

Die Hyperfunktion der Nebenschilddrüsen - primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus - nimmt einen besonderen Platz unter den endogenen Faktoren ein, die zur Entwicklung der Nephrolithiasis beitragen. Bei diesen Erkrankungen tritt eine toxische Wirkung auf das Epithel des proximalen gewundenen Tubulus auf, was zu seiner ausgeprägten Dystrophie führt. Die Dystrophie des Epithels der Nierentubuli geht mit einem Anstieg der Blut- und Urinspiegel von neutralen Mucopolysacchariden einher, die sich zu Polysaccharidzylindern ausbilden können; Jeder von ihnen kann zum Kern eines Kalküls werden.

Der Prozess der Steinbildung wird durch die Theorie der Matrix der Proteinzusammensetzung erklärt, deren Grundlage Fibrin sein kann. Wenn die Niere in das Abdominalsystem eindringt, wird Fibrinogen aufgrund der geringen fibrinolytischen Aktivität des Urins in unlösliches Fibrin umgewandelt und Salze werden darauf abgeschieden.

10.2. Symptomatologie und klinischer Verlauf

Klinische Manifestationen der Nephrolithiasis sind sehr zahlreich. Normalerweise sind die Bildung und das Wachstum von Nierensteinen asymptomatisch, aber wenn die Harnwege mit Stein ansteigen, der Grad der urodynamischen Störungen der oberen Harnwege, Traumatisierung der Urothelschalen, Uterus, Becken und Ureter verbinden, Pyelonephritis und chronische Niereninsuffizienz, Symptome der Krankheit werden lebendig.

Die klassischen Symptome der Urolithiasis sind Schmerzen, die oft den Charakter einer Nierenkolik, post-pain-Gesamt-Hämaturie, Pollakisurie und Kalkauswurf haben. Diese Symptome, mit Ausnahme der letzteren, können bei vielen beobachtet werden

Bei der Diagnose von Nephrolithiasis ist es daher wichtig, den gesamten Symptomenkomplex zu beurteilen.

Schmerzsyndrom Schmerz ist das häufigste Symptom der Nephrolithiasis. Der Schweregrad und die Art des Schmerzes werden durch die Lage, Mobilität, Größe und Form des Steins bestimmt. In Gegenwart eines festsitzenden Steines, der keine Verletzung des Harnabflusses aus der Niere verursacht, kann es überhaupt keine Schmerzen geben ("stumme Steine"). Dumpfer Schmerz während der Urolithiasis kann dauerhaft sein, aber häufiger ist es intermittierend in der Natur und erscheint oder steigt mit Bewegung, körperlicher Anstrengung, Körperschütteln beim Springen und Laufen. Stumpfe Rückenschmerzen werden von mehr als 80% der Patienten mit Nephrolithiasis festgestellt.

Ständige schmerzende Schmerzen ohne Anfälle von Nierenkolik werden häufiger bei großen Steinen im Becken oder in den Körbchen beobachtet, wenn keine ausgeprägte Verletzung des Harnabflusses aus der Niere vorliegt. Oft suchen solche Patienten lange Zeit keine medizinische Versorgung, so dass die Krankheit fortschreitet und viele ihrer Komplikationen auftreten.

Häufig ist die erste Manifestation der Nephrolithiasis ein akuter Schmerz in der Lendengegend in Form einer Nierenkolik, die das charakteristischste Symptom ist und den Patienten dazu zwingt, zu jeder Tageszeit medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Die Ursache der Nierenkolik ist eine plötzliche Störung des Harnabflusses aus der Niere, verursacht durch Spasmen der Harnwege als Folge der Passage von Steinen oder Kristallen von Harnsalzen, die eine Reizung der in der submukösen Schicht des Beckens oder Ureters gelegenen sensorischen Nervenenden verursachen. Gleichzeitig kommt es zu einem starken Anstieg des intralokalen Druckes mit Dehnung des Beckens und der Becken und dann der fibrösen Kapsel der Niere aufgrund von Ödemen des Nierengewebes und einer Zunahme dieses Organs.

Die Reizwirkung der Interzeptoren der Näpfe und der fibrösen Kapsel der Niere führt zu einer spastischen Reduktion der glatten Muskulatur der Harnwege, die den Druck im Becken weiter erhöht. Gleichzeitig kommt es zu einem reflektorischen Gefäßkrampf der Niere, der wiederum den Reizschmerz der Barorezeptoren verstärkt. Alle diese Irritationen werden auf das Rückenmark und dann auf die Großhirnrinde übertragen, wo das Schmerzzentrum stimuliert wird.

Die Nierenkolik ist gekennzeichnet durch starke krampfartige Schmerzen in der Lendengegend, die in Form eines plötzlichen Angriffs auftreten. In der Regel strahlt der Schmerz in die Leiste, äußere Geschlechtsorgane, die innere Oberfläche des Oberschenkels aus.

Bei Nierenkolik werden Übelkeit, Erbrechen, Darmparesen, einseitige Verspannungen der Lendenmuskeln und der Muskulatur der vorderen Bauchwand meist durch Reizung des Solarplexus festgestellt.

Bei einem Nierenkolikanfall ist der Patient unruhig, wirft herum und nimmt verschiedene Positionen ein. Ein Anfall von Nierenkolik kann mit Oligurie, manchmal sogar Anurie, atemberaubenden Schüttelfrost, Bradykardie und anderen Symptomen einhergehen. Wenn ein Stein im intramuralen Abschnitt des Ureters lokalisiert ist, tritt häufig Dysurie auf.

Nierenkolik tritt am häufigsten mit Nephrolithiasis auf. Fast 70% der Patienten mit einem Nierenkolikanfall haben unterschiedliche Formen der Urolithiasis, bei den übrigen Patienten werden andere urologische Erkrankungen nachgewiesen, die zu einer plötzlichen Störung des Urinabflusses aus den Nieren beitragen (Nephroptose, Nierentuberkulose, etc.).

Hämaturie. Nephrolithiasis sehr oft (fast 90% der Patienten) gibt es eine Beimischung von Blut im Urin, aber es kann nicht als ein konstantes Symptom der Urolithiasis betrachtet werden. Die Ursache der Hämaturie kann eine Beschädigung durch Zahnsteinbildung im Becken oder in der Pfanne sein. Eine der Ursachen der makroskopischen Hämaturie bei Nephrolithiasis ist außerdem die Ruptur der dünnwandigen Venen der Plexus fnikalis, verursacht durch die rasche Wiederherstellung des Harnabflusses nach einem plötzlichen Anstieg des intralokalen Drucks.

Eine grobe Hämaturie tritt oft unmittelbar nach dem Ende eines Nierenkolikanfalls auf und wird daher als totaler und post-pain charakterisiert, im Gegensatz zu dem in einem Tumor der Niere beobachteten Vorschmerz. Eine mikroskopische Hämaturie mit bis zu 20-25 unveränderten roten Blutkörperchen im Gesichtsfeld tritt am häufigsten bei Patienten mit Nephrolithiasis nach dem Training oder nach dem Klopfen im Lumbalbereich auf (Pasternack-Symptom).

Bei Patienten mit niedrigen Uretersteinen, insbesondere in den juxtasischen und intramuralen Regionen, können Pollakisurie, Nykturie, Dysurie aufgrund von Reflexeffekten auftreten, und sogar akute Harnretention kann während der Nierenkolik auftreten. Schwere Dysurie führt manchmal zu Fehldiagnosen. Oft werden Patienten mit Steinen des unteren Ureters für eine lange Zeit mit Diagnosen von Zystitis, Prostatitis, BPH und anderen Krankheiten behandelt.

Dysurie an den Blasensteinen wird durch Reizung der Schleimhaut oder sekundäre Zystitis verursacht. Leukozyturie (Pyurie) ist ein fast konstantes Symptom der Nierenerkrankung, obwohl es korrekter ist, es als Symptom einer Komplikation dieser Krankheit, nämlich der calculösen Pyelonephritis, zu betrachten. Hämaturie

und Leukozyturie kann fehlen, wenn zum Zeitpunkt der Nierenkolik entnommener Urin untersucht wird, d. h. während der Obstruktion des Harnleiters durch den Zahnstein, wenn Urin von einer gesunden Niere in die Blase eintritt.

Die Trennung des Steins. Pathognomonisch und zuverlässigstes Zeichen der Nephrolithiasis - der Ausfluss von Steinen oder Sand mit Urin. Meistens verschwinden die Steine ​​bald nach einem Nierenkolikanfall von selbst, aber gelegentlich (nicht mehr als bei 20% der Patienten) kann eine schmerzlose Entladung auftreten. Normalerweise werden kleine Steine ​​mit einem Durchmesser von bis zu 1 cm mit Urin abgelenkt. Der Ausfluss eines Steines hängt nicht nur von seiner Größe und Form ab, sondern auch vom Zustand der Urodynamik der Harnwege.

Wenn sich der Stein entlang des Ureters bewegt, kann er in der juxtesischen oder intramuralen Abteilung verweilen, dann kann es aufgrund von Reflexeinflüssen zu Dysurie oder sogar akuter Harnverhaltung kommen.

10.3. Komplikationen der Urolithiasis

Komplikationen der Nephrolithiasis gehören akute und chronische Pyelonephritis, Hydronephrose, nephrogene arterielle Hypertonie, akute und chronische Niereninsuffizienz.

Meistens ist Nephrolithiasis durch Pyelonephritis kompliziert. Die pathogenetischen Faktoren dieser Komplikation sind eine Verletzung des Urinabflusses, eine Erhöhung des intralokalen Drucks, eine Verletzung der intrahepatischen Hämodynamik, renaler Beckenreflux. Pyelonephritis bei Patienten mit Nephrolithiasis kann in akuter oder chronischer Form auftreten.

Akute Calculöse Pyelonephritis entwickelt sich am häufigsten, wenn ein Becken oder Harnleiter durch einen Stein verstopft ist, und die seröse Phase der Entzündung wird schnell eitrig, wenn der Urin aus der Niere nicht wiederhergestellt wird. Manifestationen der akuten calculous Pyelonephritis sind in der Regel durch die Schwere der klinischen Symptome gekennzeichnet. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich schnell, die Körpertemperatur steigt, es treten Schüttelfrost auf, Schmerzen im Lendenbereich werden dauerhaft. Eine vergrößerte und schmerzhafte Niere wird palpiert.

Bei einigen Patienten werden meningeale Zeichen auf dem Hintergrund einer hohen Körpertemperatur beobachtet. Leukozyturie mit vollständiger Blockade des Ureters für einige Zeit kann fehlen. In der Regel besteht eine hohe Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links. Im Übergang von akuter seröser Pyelonephritis in der Phase der eitrigen

Entzündungen mit dem Auftreten eines Apostems, eines Abszesses oder eines Karbunkels der Niere, der Zustand des Patienten verschlechtert sich stark, atemberaubende Schüttelfrost werden begleitet von einer Abnahme des Blutdrucks und einer Abnahme der Diurese. Es besteht die Gefahr einer Proliferation des eitrigen Prozesses auf die periorenale Cellulose mit der Entwicklung von Paranephritis und diffuser eitriger Peritonitis. Daher sind die ersten Anzeichen einer akuten Entzündung in der Niere auf dem Hintergrund der Nephrolithiasis ein Indiz für einen dringenden Krankenhausaufenthalt in einer urologischen Klinik für aktive therapeutische Maßnahmen.

Es sollte daran erinnert werden, dass bei symptomatischen und älteren Patienten die klinischen Symptome einer akuten calculösen Pyelonephritis weniger ausgeprägt, nicht klar manifestiert sein können, aber schwerwiegende Folgen haben.

Chronisch kalkulöse Pyelonephritis begleitet fast immer die Nephrolithiasis. Seine klinischen Manifestationen hängen von der Phase der Aktivität des entzündlichen Prozesses in der Niere ab (aktiv, latent, Remission). Die Körpertemperatur steigt nur in der aktiven Phase der Krankheit, Leukozyturie kann moderat sein, und in der Remissionsphase fehlt. Wenn calculous Pyonephrosis Intoxikation ausgedrückt wird, Schmerzen in der Lendengegend, Fieber.

Bei einem länger andauernden Verlauf der chronisch-kalkulären Pyelonephritis entwickelt sich allmählich eine Faltenbildung der Niere, die mit einer Abnahme ihrer Funktion und arteriellen Hypertonie einhergeht.

Akutes Nierenversagen ist die schwerste Komplikation der Nephrolithiasis. Es tritt normalerweise mit bilateralen Nierensteinen oder Steinen einer einzelnen Niere auf und entwickelt sich, wenn beide Harnleiter oder der Harnleiter einer einzelnen Niere verstopft sind. Sein erstes Zeichen ist ausgeprägt Oligurie oder Anurie, dann Durst, Mundtrockenheit, Übelkeit, Erbrechen und andere Symptome der Niereninsuffizienz auftreten. Diese Komplikation erfordert sofortige Pflege, die Drainage der Niere ist.

Chronische Niereninsuffizienz bei Urolithiasis entwickelt sich allmählich aufgrund eines gestörten Ausflusses von Urin aus der Niere, verbindet Pyelonephritis und Faltenbildung der Niere und ist viel häufiger bei bilateraler Nephrolithiasis oder Stein einer einzelnen Niere.

10.4. DIAGNOSE URGENTIELLER KRANKHEIT

Bei der Erkennung von Urolithiasis ist es wichtig, nicht nur das Vorhandensein, den Ort, die Größe und die Form von

Creme, sondern auch die Aktivität der chronischen Pyelonephritis, der morphologische und funktionelle Zustand der Nieren, das Stadium der chronischen Niereninsuffizienz. Zur gleichen Zeit, zusammen mit der Studie der Nierenfunktion, ist es notwendig, den Zustand der Systeme und Organe zu bestimmen, die Organhomöostase bereitstellen. Dies ist ratsam für die richtige Wahl der Behandlung und Vorbeugung von Rückfällen, aufgrund der Tatsache, dass Anomalien im Elektrolyt-, Immun-und Hämkoagulations-Gleichgewicht zur Neubildung von Steinen im Harntrakt beitragen.

Diagnose von Nephrolithiasis sollte umfassend sein und umfassen die Erkennung von Beschwerden und Anamnese der Krankheit, physikalische, Labor-, Ultraschall-, instrumentelle, radiologische und Radionuklid-Untersuchungsmethoden, CT.

Beschwerden und Geschichte. Schmerzen in der Urolithiasis können dauerhaft oder intermittierend, dumpf oder akut sein. Lokalisierung und Bestrahlung von Schmerzen hängen von der Lage des Steins ab. Große Beckensteine ​​und Korallennierensteine ​​sind inaktiv und verursachen im Lendenbereich dumpfe Schmerzen. Die Abwesenheit von Schmerzen in Nierensteinen wird selten beobachtet. Bei der Nephrolithiasis ist der Schmerz mit Bewegung, Schüttelbewegungen usw. verbunden. Schmerzen in der Lendenregion strahlen häufig entlang des Ureters in die Iliakalregion aus.

Wenn sich der Stein den Ureter entlang bewegt, verändert sich die Schmerzwirkung beständig, und sie breiten sich bei Männern in den Leistenbereich, Oberschenkel, Hoden und Eichel im Penis und bei den Frauen in die Schamlippen aus.

Physikalische Forschung. Allgemeine klinische Untersuchungsmethoden können Schmerzen bei der Palpation der Niere zeigen, ein positives Symptom des Klopfens im Rücken, ein Symptom von Pasternacki (das Auftreten von Mikrohämaturie nach geringfügigem Klopfen entlang der XII-Rippe). Bei einem Nierenkolikanfall kann der Arzt die Muskelspannung im Lendenbereich, die vordere Bauchwand und das scharf positive Symptom des Klopfens im unteren Rückenbereich feststellen.

Laborverfahren umfassen Blut- und Urintests. Ein Bluttest wird mit einer allgemeinen klinischen Analyse begonnen, die fast keine Veränderungen ohne Exazerbation von Pyelonephritis und Nierenkolik zeigt. Mit der aktiven Phase der Calciumpyelonephritis steigt die Leukozytose mit der Leukozytenverschiebung nach links, die ESR nimmt zu. Bei chronischer Niereninsuffizienz bei Patienten mit Nephrolithiasis wird meist eine Anämie festgestellt. Biochemische Bluttests können Ebenen bestimmen

Serum-Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, die dazu neigen, insbesondere zum Zeitpunkt der Obstruktion der Harnwege zu erhöhen. Bestimmen Sie die Elektrolytzusammensetzung von Blutserum (Kalium, Natrium, Calcium, Phosphor, Magnesium) sowie den Säure-Base-Zustand. Bei Nephrolithiasis wird eine Erhöhung des Gehalts an Calciumionen, Phosphor bei gleichzeitiger Abnahme des Magnesiumspiegels festgestellt.

In der Analyse von Urin erkennen Sie eine moderate Menge an Protein (0,03-0,3 g / l), weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Salze und Bakterien. Die Schwere der Leukozyturie hängt von der Aktivitätsphase der chronischen Pyelonephritis ab. Bei einer minimalen Anzahl von Leukozyten in der allgemeinen Urinanalyse, wenn sie im Sichtfeld gezählt werden, werden Kakovsky-Addis-Proben (Leukozyten im täglichen Urin), Amburge (Anzahl der pro Minute freigesetzten Leukozyten) oder Almeida Nechiporenko (Anzahl der Leukozyten pro 1 ml Urin) verwendet.

Zur Bestimmung der Aktivitätsphase von chronisch-kalkulärer Pyelonephritis im Urin wird das Verhältnis von aktiven Leukozyten zu inaktiven Zellen und Sternheimer-Malbin-Zellen bestimmt. Eine Abnahme der osmotischen Konzentration des Urins (weniger als 400 Massen / Liter) und eine Abnahme der Clearance des endogenen Kreatinins (unter 80 ml / Minute) haben auch eine diagnostische und prognostische Bedeutung bei der chronischen Calciumpyelonephritis. Die Untersuchung des Urins sollte die Bestimmung seiner Reaktion in Bezug auf den pH-Wert beinhalten, da bei einer alkalischen Reaktion des Urins (pH> 8,0) die Bildung von Phosphatkonkrementen aktiver ist und mit steigender Säuregehalt (pH

Urolithiasis. Ätiologie. Klinik Diagnose, Behandlung.

Diese Krankheit ist polyetiologisch. Nach modernen Ansichten ist ein wichtiger Platz unter den Ursachen der Nephrolithiasis durch angeborene pathologische Veränderungen der Nieren und der Harnwege besetzt, die sich in drei Hauptgruppen einteilen lassen: 1) Enzymopathien (Tubulopathien) - Läsionen der proximalen und distalen Tubuli; 2) anatomische Fehlbildungen der Harnwege; 3) erbliche Nephrose und nephritische Syndrome.

Oxaluria - Steine ​​bestehen aus Kalziumoxalat. Eine höhere Inzidenz von Oxalatsteinen wurde bei der Bevölkerung festgestellt, die in Gebieten mit einem niedrigen Magnesiumgehalt in Wasser und Nahrungsmitteln lebt.

Uraturie - in Verletzung der Synthese von Purinnukleotiden. Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels. Es zeichnet sich durch glomeruläre Filtration und tubuläre Sekretion aus. Die Reabsorption erfolgt auch in den Tubuli. Die normale Ausscheidung von Harnsäure überschreitet 800 mg / Tag nicht.

Uraturie kann auf zwei Arten auftreten: als Folge einer gestörten Synthese von Purinen, was zu einer erhöhten Harnsäurebildung führt (in diesem Fall ist die Utraturie mit einer Erhöhung des Gehalts an Harnsäure im Blut verbunden) und aufgrund einer Abnahme der Rückresorption von Harnsäure in den Nierentubuli.

Cystinurie - eine Verletzung der Resorption in den Nieren von vier Aminosäuren: Cystin, Lysin, Arginin, Ornithin.

Ätiologie

  1. klimatische und geochemische Bedingungen
  2. Ernährung, Zusammensetzung des Wassers, seine mineralischen Eigenschaften, Verbrauch von großen Mengen an Fleisch
  3. Polyhypovitaminose
  1. Überfunktion der Nebenschilddrüsen (Hyperparathyreoidismus), was zu einer Verletzung des Phosphor-Kalzium-Stoffwechsels führt.
    Parathormon fördert die Ausscheidung von Phosphor, sein Verlust führt zur Mobilisierung von Phosphorverbindungen aus den Knochen. Da letztere gleichzeitig Calciumsalze sind, wird Calcium freigesetzt und seine Konzentration im Blut und Urin erhöht. Phosphaturie erscheint.
  2. Verletzungen der normalen Funktion des Magen-Darm-Trakt (chronische Gastritis, Kolitis, Magengeschwür). Dies ist auf den Einfluss der Hyperazid-Gastritis auf den Säure-Basen-Zustand des Körpers sowie auf eine Abnahme der Ausscheidung von Calciumsalzen aus dem Dünndarm und dessen Bindung zurückzuführen.
  3. Veränderungen im normalen Zustand der Nieren-und Harnwege, vor allem Faktoren, die zu einer Stagnation des Urins, gestörte Sekretion und Reabsorption seiner Bestandteile, die Entwicklung von Infektionen der Harnwege.

Die Zusammensetzung der Steine.

Durch die chemische Zusammensetzung werden Oxalate, Phosphate, Harnstoffe, Carbonate unterschieden. Weniger häufig sind Cystin, Xanthin, Protein, Cholesterin Steine. Die Steine ​​sind in der Regel geschichtet, die Anzahl der steinbildenden Mineralien ist nicht mehr als drei, die anderen Mineralien können als Verunreinigungen gefunden werden. Der Stein ist eine Mischung aus Mineralien mit organischen Substanzen.

Klinik

  1. Schmerzen in der Lendengegend, insbesondere paroxysmale (Nierenkolik).
  2. Hämaturie,
  3. Pyurie,
  4. Dysurie,
  5. selbständige Abgabe von Steinen und (selten) obturative Anurie.

Schmerzen bei Nierenerkrankungen können dauerhaft oder intermittierend, dumpf oder akut sein. Lokalisierung und Bestrahlung von Schmerzen hängen von der Lage des Steins ab.

Das charakteristischste Symptom von Nieren- und Uretersteinen ist ein akuter Schmerzanfall - Nierenkolik. Die Ursache der Nierenkolik ist eine plötzliche Beendigung des Harnabflusses, die durch Blockierung des oberen Harntraktes mit einem Stein verursacht wird. Eine Verletzung des Harnabflusses führt zu einem Überlauf des Beckens mit Urin, zu einer Erhöhung des inhilären Drucks, der wiederum eine Reizung der Rezeptoren der sensorischen Nerven des Tores und der fibrösen Kapsel der Niere bewirkt. Die Schmerzen nehmen aufgrund einer beeinträchtigten Mikrozirkulation in der Niere und der sich entwickelnden Hypoxie des Nierengewebes und der Nervenendigungen der Plexus, die die Niere innervieren, zu.
Ein durch einen Stein verursachter Nierenkolikanfall tritt plötzlich auf, häufiger während oder nach körperlicher Anstrengung, Gehen, Schütteln des Antriebs und reichlich Flüssigkeitszufuhr. Im Lumbalbereich und im Hypochondrium treten starke Schmerzen auf, die oft bis zur ganzen Bauchhälfte reichen. Die Patienten ändern ständig ihre Position, oft stöhnen sie und schreien sogar. Ein solches charakteristisches Verhalten des Patienten ermöglicht es oft, die Diagnose "aus der Ferne" zu stellen. Manchmal hält der Schmerz mehrere Stunden und sogar Tage an und schwindet periodisch. Nach akuten Schmerzen treten Übelkeit, Erbrechen und manchmal häufiges schmerzhaftes Wasserlassen auf. Einige Patienten haben eine Reflexparese des Darms, verzögerten Stuhlgang, Muskelspannung der vorderen Bauchwand.

Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes mit Nierenkolik aufgrund einer Reizung des posterioren parietalen Peritoneums neben der Vorderfläche der Fettkapsel der Niere und der Verbindungen zwischen den Nervengeflechten der Niere und der Bauchorgane.

Eine objektive klinische Untersuchung eines Patienten mit Nierenkolik ergab einen ausgeprägten Schmerz im Bereich des betreffenden Hypochondriums, Muskelspannung der vorderen Bauchwand in diesem Bereich, ein scharf positives Symptom des Pasternack. Die Palpation der Nierenregion und das Klopfen der Lendenregion zur Identifizierung des Pasternack-Symptoms sollten mit Nierenkolik mit äußerster Vorsicht durchgeführt werden, um keinen dauerhaften Schmerzanstieg zu verursachen.

Ein Anfall von Nierenkolik kann mit einem Anstieg der Körpertemperatur und einem Anstieg der Blutleukozytose einhergehen, die durch pyelovenöse und pyelotubulare Refluxe verursacht wird.
Die renale Kolik, die von einem kleinen Stein verursacht wird, geht in der Regel mit seinen spontanen otkhozhdeniye zu Ende. Wenn sich der Stein nicht bewegt hat, kann die Nierenkolik wieder auftreten.

Hämaturie tritt sehr häufig bei Urolithiasis auf. Es kann mikroskopisch sein, wenn 20-30 Erythrozyten im Urinsediment (Erythrozyturie) und makroskopisch gefunden werden. Makroskopische Hämaturie, verursacht durch einen Nierenstein oder Harnleiter, ist immer total. Es ist eine Folge der Ruptur der dünnwandigen Venen der Plexus fnica, verursacht durch die schnelle Wiederherstellung des Harnabflusses nach einem plötzlichen Anstieg des intrakavitären Drucks. Bei großen Steinen tritt nach langem Gehen oder körperlicher Anstrengung eine Hämaturie auf, die durch Verletzung der Venen oder durch plötzliche intrarenale venöse Hypertonie verursacht wird.

Dysurie hängt von der Lage des Steins ab: Je niedriger der Stein im Harnleiter, desto schärfer wird er exprimiert. Der Harndrang wird fast ununterbrochen, wenn sich der Stein im intramuralen Teil des Harnleiters befindet, was durch Irritation der Interorezeptoren der Blasenwand verursacht wird.
Bei der Untersuchung eines Patienten mit einseitiger Nephro- reterolithiasis kann eine Asymmetrie der Lumbalregion aufgrund von Skoliose und Muskelatrophie der Lendenregion von der Gegenseite festgestellt werden. Es ist selten möglich, die betroffene Niere mit Nephrolithiasis zu untersuchen, aber oft werden Druckschmerzhaftigkeit im Nierenbereich und Pasternack-Symptom festgestellt. Der Ureterstein ist in den Bereichen seiner Projektion - im Ileum oder Leistenbereich - durch Zartheit gekennzeichnet. In seltenen Fällen kann man den großen Harnleiterstein der Harnleiter bei Frauen durch die vordere Wand der Vagina fühlen.

Die Diagnose basiert auf der Untersuchung von Beschwerden und Daten aus einer umfassenden urologischen Studie.

Urinanalyse. Erkennt Blutunreinheiten im Urin, die Art von Salzverunreinigungen, mikrobielle Infektion;

Allgemeiner Bluttest. Erkennt entzündliche Prozesse;

Biochemischer Bluttest;

Ultraschall der Nieren. Identifiziert alle Arten von Steinen, ermöglicht es, den Grad der anatomischen Veränderungen, die durch die Bewegungen des Steins verursacht werden, zu beurteilen;

Ausscheidende Urographie. Erkennt das Vorhandensein von Steinen fast aller Art sowie deren Form und Größe;

Radioisotopen-Nephroszintigraphie. Erkennt eingeschränkte Nierenfunktion.

Behandlung von Urolithiasis

beginnt vor allem mit der Entfernung der Nierenkolik. Die nächsten Schritte sind Steinentfernung, Infektionsbehandlung und die Verhinderung des Wiederauftretens von Steinen.

In der modernen Medizin gibt es zwei Möglichkeiten, diese Krankheit zu behandeln: konservativ und operativ. Die erste Methode ist eine Behandlung mit Medikamenten, Einhaltung eines bestimmten Trinkregimes und Diät. Es ist für Patienten mit kleinen Steinen (bis 3 mm) indiziert. In diesem Fall verschreibt der Arzt Medikamente, die in der Lage sind, die Steine ​​aufzulösen.

Die chirurgische Behandlung der Urolithiasis ist eine Operation, bei der alle Steine ​​entfernt werden. Diese Methode wird Patienten bei großen Steinen und der Entwicklung von Komplikationen gezeigt. Die Operationsmethoden umfassen nicht nur die Operationen als solche, sondern auch die entfernte Lithotripsie oder das Zerkleinern von Steinen mit einer Schockwelle.

Pathologische Anatomie der Urolithiasis

Urolithiasis (Urolithiasis) ist eine der häufigsten Ursachen von Nieren- und Ureteroperationen. Es ist viel über sie bekannt, aber alle Gründe für die Bildung von Kameen sind noch nicht klar. Und es gibt immer noch Diskussionen über die Probleme der Ätiologie, Pathogenese und Vorbeugung der Krankheit und ihres Wiederauftretens.

Urolithiasis ist für 30-45% aller urologischen Beschwerden verantwortlich.

Nieren- und Harnleitersteine

Ätiologie und Pathogenese. Viele Theorien wurden vorgeschlagen, um die Ursachen der Steinbildung zu klären, aber keine von ihnen liefert eine vollständige Erklärung der Ursache des Auftretens von Steinen bei allen Patienten mit Urolithiasis. Heute wird angenommen, dass die Urolithiasis eine polyetiologische Erkrankung ist. Es tritt aufgrund von angeborenen Anomalien, klimatischen Bedingungen, Mangel an Vitaminen und Spurenelementen, Hormonstörungen, Veränderungen des pH-Wertes im Urin, entzündlichen Prozessen, Stoffwechselstörungen (genetisch bedingt) usw. auf. Nach dem allgemein anerkannten Modell der Steinbildung wird die Entstehung von Nierensteinen in kausale (kausale) und formale unterteilt. Die erste untersucht die ätiologischen Faktoren der Krankheit, die zweite erklärt die physikalisch-chemischen Bedingungen der Steinbildung und die Bedingungen, die ihrer Bildung förderlich sind. Ein oder mehrere Faktoren können zur Bildung von Nierensteinen führen, sind aber obligatorisch, wenn dafür pathologische Bedingungen vorliegen, die zu diesem Prozess beitragen. Die Steinbildung ist ein komplexer physikalisch-chemischer Prozess mit einer Unterbrechung der Kristallurie und des kolloidalen Gleichgewichts. Urin sollte eine übersättigte Lösung des Salzes haben, aus dem der Kristall gebildet wird und wächst. Gleichzeitig sollte der Gehalt an Substanzen, die die Bildung von Kristallen hemmen, reduziert, nicht verfügbar sein oder umgekehrt auftreten. Es wird vermutet, dass unter den Ursachen der eingeschränkten Nierenfunktion eine wichtige Rolle spielen pathologische angeborene Veränderungen der Nieren - Tubulopathie. Angeborene Tubulopathien (Fermentopathien) bilden einen Hintergrund für die weitere Bildung von Steinen. Sie sind eine Verletzung von Stoffwechselprozessen im Körper und der Funktion der Tubuli der Nephrone, aufgrund der Abwesenheit oder des Mangels irgendeines Enzyms. Wenn dies auftritt, eine Blockade von Stoffwechselprozessen.

Cystinurie - die Anwesenheit von Cystinaminosäure im Urin. Die Bildung von Cystinsteinen ist eine Folge der Unterbrechung der Aktivität von tubulären Zellen, insbesondere ihres Enzymsystems, das die Rückresorption von Cystin, das durch den glomerulären Filter geleitet wird, sicherstellt. Gleichzeitig mit der Rückresorption von Cystin werden auch Ornithin, Arginin und Lysin resorbiert. Lysin und Arginin lösen sich jedoch gut auf, so dass die Anomalie asymptomatisch ist. Cystin wird ausgefällt, was zur Steinbildung beiträgt.

Eine hohe Frequenz der Steinbildung wird in der Nachkommenschaft verwandter Ehen beobachtet. Cystinurie-artige Tubulopathien sind Glycinurie und Xanthinurie. Die Kristalle dieser Aminosäuren lagern sich in den Tubuli der Nephrone ab, was dann zur Nephrolithiasis führt. Diese Anomalien werden selten beobachtet und daher nicht gut verstanden.

Oxalurie, eine anhaltende Ausscheidung von Calciumoxalatkristallen mit Urin, ist ebenfalls eine Verletzung der Funktion der Tubuli. Es wird bei 50% der Patienten mit Urolithiasis und bei 20% ihrer Verwandten beobachtet.

Uraturie ist eine persistierende Harnausscheidung von Harnsäuresalzen (Harnsäure), die bei Verletzung der Synthese von Purinnukleotiden auftritt. Es entsteht durch eine Verletzung der Purinsynthese, bei der Harnsäure im Überschuß gebildet wird, was mit einer Erhöhung des Harnsäuregehaltes im Blut einhergeht oder mit einer Abnahme der Harnsäure-Reabsorption in den Tubuli der Nephrone einhergeht.

Es gibt andere angeborene Fermentopathien - generalisierte Aminoacidurie, Galaktosämie, Fructosemia, Tony-Debreux-Fanconi-Syndrom, renale tubuläre Azidose.

Die generalisierte Aminosäureazidurie ist durch eine erhöhte Ausscheidung von Aminosäuren mit Urin gekennzeichnet - etwa 3-6 g pro Tag (mit einer Rate von 1-2 g). Es wird in 60-70% der Patienten mit Urolithiasis und in fast 50% ihrer Verwandten beobachtet. Nur bei Patienten mit korallenförmigen und multiplen bilateralen Steinen mit Aminoazidurie erhöht sich der Spiegel der Aminosäuren im Blutserum.

Bei unvollständiger Transformation von Galactose mit Mangel des Enzyms Galactose-1-phosphaturidyltransferase tritt Galaktosämie auf, die durch die Akkumulation von Galactose im Blut gekennzeichnet ist und durch Verluste von Aminsäuren aufgrund ihres großen Einstroms in das glomeruläre Filtrat begleitet wird. Der hohe Gehalt an Galactose im Blut verursacht eine toxische Wirkung auf Leber, Nieren, Hornhaut und die Krankheit wird begleitet von Gelbsucht, Hepatomegalie, Katarakt. Galaktosämie wird autosomal-rezessiv vererbt.

Fructosemia ist eine Erbkrankheit, die durch einen Mangel des Enzyms Fructose-1-Phosphataldolase in der Leber, den Nieren, der Darmschleimhaut verursacht wird. Es wird von Proteinurie und Aminoazidurie begleitet. Vom rezessiven Typ geerbt.

Das Tony-Debreux-Fanconi-Syndrom ist eine hereditäre Tubulopathie, die sich klinisch in Rachitis oder Osteomalazie manifestiert und durch eine gestörte Reabsorption von Aminosäuren, Phosphaten und Glucose gekennzeichnet ist. Häufig ist auch die Rückresorption von Wasser, Harnsäure, Protein, Natrium und Kalium gestört.

Renale tubuläre Azidose ist der gebräuchliche Name für zwei Syndrome. Laitwe-Syndrom entwickelt sich bei Säuglingen, Albright-Battler-Syndrom - bei älteren Kindern und Erwachsenen. Die Grundlage dieser Pathologie ist eine Verletzung der Sekretion von Wasserstoffionen, die zum Aufhören der Bildung von Ammoniak führt, eine Verringerung der Titrationsazidität des Blutes. In diesem Fall werden die Bicarbonationen durch Chlorionen ersetzt und es entwickelt sich eine hyperchlorämische Azidose.

Die wichtigsten Anzeichen der Krankheit sind Polyurie, Hyperkalziurie, Hypernatriurie, Hypokalzämie. Nephrocalcinose und Nephrolithiasis, die bei dieser Tubulopathie beobachtet werden, sind sekundär und abhängig von Hypercalciurie. Uvulopathien werden autosomal-rezessiv vererbt. Das Albright-Battler-Syndrom kann autosomal-dominant vererbt werden.

Oxalat, Harnsäure und Cystinurie, generalisierte Aminoazidurie und Kohlenhydratstoffwechsel sind nicht nur angeboren, sondern auch erworben. Erworbene Defekte treten hauptsächlich nach Erkrankungen der Nieren und der Leber auf, begleitet von einer Verletzung ihrer Funktionen. Manchmal werden erworbene und angeborene Tubulopathien kombiniert.

Klimatische Bedingungen beeinflussen auch die Entwicklung von Urolithiasis. Die Epidemiezonen dieser Krankheit sind die Arabische Halbinsel und Indien. In der Ukraine ist Urolithiasis häufiger im Donbas. In Gebieten mit kaltem Klima ist Urolithiasis sehr selten. Dies ist auf die hohe Konzentration von Urin zurückzuführen, die in der Hitze aufgrund von großen Wasserverlusten durch Haut und Lunge auftritt. Dieser Faktor spielt eine gewisse Rolle im Mechanismus der Entwicklung der Urolithiasis. Im Norden leiden die Menschen jedoch an dieser Krankheit, daher ist ein kalter und leichter Wasserverlust keine Garantie für die Gesundheit.

Folglich spielen verschiedene Faktoren eine Rolle in dem Mechanismus der Entwicklung von Urolithiasis, insbesondere Lebensstil, Ernährung, Trinkregime. Zahlreiche Studien weisen auf eine mögliche Rolle bei der Bildung von Steinen der Hypovitaminose, insbesondere Retinol, hin, da sich bei einem Mangel dieses Vitamins das Epithel der Harnwege verändert. Die Verbindung mit der Bildung von Uronidase wird verfolgt, die aufgrund ihrer fibrinolytischen Aktivität die Bildung des organischen Kerns des Steins verhindert. Die Rolle der Abwesenheit (Mangel) von Spurenelementen in Wasser, Gemüse etc. wird bestimmt.Es wurden bestimmte Daten über die Assoziation von Jodgehalt mit der Entwicklung von Urolithiasis erhalten. Die häufigste Komponente von Harnsteinen ist Kalzium. Es wird im Körper hauptsächlich durch die Nebenschilddrüsen, die Parathyrin absondern, ausgetauscht. Die Rolle des Schilddrüsenhormons Calcitonin ist viel weniger erforscht. Parathyrin stimuliert nicht nur die Ausscheidung von Phosphor und reduziert dessen Resorption in den Tubuli der Nephrone, sondern verstärkt auch die Ausscheidung von Calciumsalzen aus den Knochen.

Eine erhöhte Freisetzung von Parathyrin bei Adenitis der Nebenschilddrüsen oder deren Hyperplasie führt zur Mobilisierung von Phosphor, insbesondere Calciumphosphat, aus den Knochen. Die Phosphaturie steigt aufgrund einer Abnahme der Phosphorresorption durch die Nephronkanälchen. Calcemia und Calcuria erhöhen sich.

Es ist erwiesen, dass in vielen Fällen der Hyperparathyreoidismus zur renalen Pathologie führt: die Bildung von Steinen und Nephrokalzinose, wenn Calciumsalze im Nierenparenchym akkumulieren (sich ablagern) und dessen allmähliche Nekrose vorbestimmen. Da der Prozess in zwei Richtungen verläuft, führt dies zum Fortschreiten des Nierenversagens.

Zusammen mit dem primären Hyperparathyreoidismus (Adenom der Nebenschilddrüsen) gibt es eine sekundäre (kompensatorische), die sich als Folge des entzündlichen Prozesses in den Nieren entwickelt. Es ist durch Hypokalzämie gekennzeichnet. Es wurde festgestellt, dass eine Nierenschädigung von einer gestörten Phosphat- und Calciumreabsorption in den Nephrontuben begleitet wird. Dies führt zu einer kompensatorischen Funktionssteigerung der Nebenschilddrüsen, deren Hormon die Auswaschung von Phosphaten und Kalzium aus den Knochen bewirkt.

Der Kalziumstoffwechsel ist nicht nur bei primärem Hyperparathyreoidismus gestört, sondern auch bei sekundär, was bei Patienten mit chronischem Nierenversagen beobachtet wird. Diese Verletzung tritt während einer längeren Immobilisierung auf, die zum Verlust von Knochenphosphor und Kalzium beiträgt.

Chronische Pyelonephritis spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Urolithiasis und deren Wiederauftreten. Es geht der Steinbildung in 30-35% der Fälle voraus, erschwert den Verlauf der Urolithiasis und schafft einen Hintergrund für Rückfälle.

Bei der Pyelonephritis tritt die Bildung von Steinen auf zwei Arten auf: die Bildung einer organischen Matrix und die Ablagerung von Salzen, die aus dem Urin herausfallen. Die organische Matrix besteht aus den Körpern von Bakterien, Leukozyten, die durch organische Substanzen der Niere verändert werden. Salze fallen aufgrund von Veränderungen des pH-Werts des Urins auf der alkalischen Seite unter dem Einfluss von Stagnation und Infektion aus.

Nicht immer erhöhte Blutspiegel von Harnsäure, Phosphor führt zur Bildung von Steinen im Harntrakt. Die Salzablagerung trägt zu einem bestimmten pH-Wert im Urin bei. So fallen bei niedrigem pH-Wert (5,0 und weniger) Harnsäure und ihre Salze aus und bei hohen (im Mittel 7,0) Phosphaten. Oxalatsteine ​​bilden sich bei normalem Urin-pH, aber auch in diesem Fall spielt der pH-Wert eine gewisse Rolle, da die chemische Zusammensetzung der Steine ​​heterogen ist. Die meisten Oxalatsteine ​​enthalten Harnsäuresalze.

Zwei Faktoren sind für die Bildung eines Steins notwendig: die Anwesenheit eines Kerns aus organischen Substanzen und die Ausfällung von Salzen. Wenn sich aus irgendeinem Grund die Salze nicht auf organischer Basis absetzen, bilden sich "weiche" Steine. Es passiert und umgekehrt: Oft treten bei Nierenkolik amorphe Salze oder Kristalle auf, die nicht zu Steinen werden. Bei diesen Patienten wird entweder ein erhöhter Salzgehalt im Urin beobachtet oder die Bedingungen für ihre Auflösung ändern sich und sie fallen aus. Das Vorhandensein einer hohen Konzentration von Salzen im Urin wird durch ein bestimmtes kolloidalkristalloides Gleichgewicht erklärt. "Schutzkolloide" bieten eine hohe Löslichkeit von Kristalloiden. Das Auftreten einer großen Anzahl von Glykosaminoglykanen und Polysacchariden im Urin, wie es bei der chronischen Pyelonephritis der Fall ist, verursacht das Ausfallen von Kristalloiden.

Hyperurikämie - eine Erhöhung der Blutharnsäure verursacht Gicht. Jedoch haben nicht alle diese Patienten eine Urolithiasis. Das Gleiche gilt für Hyperkalzämie. Calciumsalze neigen unter normalen Bedingungen dazu, im interstitiellen Gewebe herauszufallen.

Normalerweise werden Calciumsalze durch effektive Lymphdrainage entfernt. Wenn die Lymphdrainage gestört ist (Pyelonephritis, Pedunculit), wird ihre Ausscheidung schwierig, mit zunehmenden Mikrokonzentrationen, herausfallen in das Lumen der Nephrone, und von dort werden sie durch den Blutstrom in die Becher geleitet. Auf der Oberfläche der Harnwege werden keine Epithelsalze abgelagert. Wenn aber infolge einer Entzündung das Epithel abblättert und eine rauhe Oberfläche an seiner Stelle bleibt, können sich Salze darauf ablagern. Auf der Oberfläche der Papillen der Nierenpyramiden bilden sich dünne Plaques, die durch organische Substanzen und Salze allmählich zunehmen. Zurückgewiesene Plaques werden mit dem Urin ausgeschieden oder verursachen Kalkbildung im Kelch.

Uretersteine ​​sind in der Regel sekundären Ursprungs, da sie von den Nieren abstammen. In den Harnleitern können sie sich nur mit Entwicklungsstörungen (Ureterotsel, Mundektopie, Strikturen) bilden, aber dies ist äußerst selten.

Abhängig von der Ätiologie und Pathogenese, gibt es Steine, die als Folge von allgemeinen Störungen und Steinen durch lokale Störungen verursacht werden. Zu den lokalen Ursachen gehören die Verletzung des Harnabflusses infolge von Entwicklungsstörungen, die Kompression der Harnleiter usw., dh alles, was einen angemessenen Harnfluss verhindert und dessen Stauung bestimmt, fördert die Bildung von Steinen. Diese Faktoren verursachen das Wiederauftreten der Krankheit.

Die Hauptfaktoren für die Verletzung des Harnabflusses aufgrund einer unvollständigen Obstruktion oder einer Veränderung der Urodynamik neurogenen Ursprungs sind: a) angeborene Anomalien, die eine Harnstauung verursachen; b) die Prozesse, die die Harnwege verstopfen; c) neurogene Erkrankungen (Dyskinesien) der Harnwege; d) entzündliche und parasitäre Läsionen der Harnwege; e) Fremdkörper in den Harnwegen; e) Verletzungen.

Die chemische Zusammensetzung von Steinen hängt vom allgemeinen Zustand des Körpers und lokalen Faktoren ab. Jeder Stein hat eine organische Matrix. Meistens ist es getränkt und mit Calciumsalzen bedeckt.

Die häufigsten Steine ​​sind Calciumoxalat (Calciumsalze der Oxalsäure). Ihre Kristalle haben die Form von Stacheln, die Farbe ist dunkel - von dunkelbraun bis schwarz. Sie verletzen die Schleimhaut des Nierenbeckens, Harnleiter. Calciumoxalate fallen bei normalem Urin-pH aus. Oxalatsteine ​​können jedoch auch eine gemischte Zusammensetzung haben - enthalten eine bestimmte Menge Harnsäure und ihre Salze.

Kalzium ist in der Zusammensetzung von Phosphatsteinen enthalten, seltener - Phosphat-Magnesium und Carbonat.

Phosphatgesteinen (Phosphate) enthalten, Calciumsalzen von Phosphorsäure, Phosphat und Magnesiumcarbonat (carbonate) - Calciumcarbonat Salz. Diese Steine ​​sind rund, weich, zerbrechlich, gräulich. Sie werden in einer alkalischen Umgebung gebildet. Carbonate Steine ​​von einheitlicher Zusammensetzung, weiß, auch zerbrechlich.

Steine ​​der Harnsäure und ihrer Salze - Harnsäure. Sie sind solide, glatt, gelbe Ziegelfarbe.

Cystinsteine ​​sind viel seltener. Sie bestehen aus der Schwefelverbindung, der Aminosäure Cystin. Cystin Steine ​​haben eine gelbe Farbe, abgerundete Form, weiche Textur und eine glatte Oberfläche. Manchmal gibt es Steine ​​aus Cholesterin - Cholesterin. Dies sind weiche, zerbrechliche schwarze Steine.

Proteinsteine ​​bestehen nur aus Fibrin gemischt mit Salzen und Bakterien. Sie sind weiß, weich, flach. Da diese Steine ​​röntgenpositiv sind, werden sie vor der Operation als Harnsteine ​​diagnostiziert.

Da sich die meisten Harnleitersteine ​​in den Nieren bilden, haben sie die gleiche Zusammensetzung wie die Nierensteine.

Es ist wichtig, nicht nur die chemische Zusammensetzung der Steine, sondern auch die Art ihrer Krise zu bestimmen. Fünf Arten der Kristallisation von Oxalaten und Harnstoffen, acht Arten von Phosphaten werden beschrieben.

Für den klinischen Verlauf der Urolithiasis sind Größe, Form und Lage des Steins wichtig. Die Form des Steines hängt von der Höhe seiner Lage in den Nieren und Harnwegen ab, Wachstumsmerkmale. Im Nierenkelch und im Becken haben die Steine ​​in der Regel eine runde oder ovale Form, abgeflacht, im Harnleiter - länglich, abgerundet.

Die Lokalisierung des Steines bestimmt weitgehend den Krankheitsverlauf. Die gefährlichsten Steine, die den Urinfluss verletzen. Die Bereiche, in denen der Stein stecken bleiben kann, sind wie folgt:

  • Ureteropelvisches Segment. Die Breite des Beckens in diesem Bereich ist auf 2-3 mm reduziert, und dann wird der Durchmesser des Harnleiters auf 8-19 mm erhöht.
  • Der Ort, an dem der Ureter den oberen Rand des Beckeneingangs überquert. Beim Überkreuzen mit den Iliakalgefäßen, wo sich der Durchmesser des Ureters auf 3-4 mm verengt,
  • Blase-Ureter-Segment. Der Harnleiter in diesem Bereich verjüngt sich auf einen Durchmesser von 2-4 mm.

Wenn der Stein die Ausflusswege von einem oder mehreren Bechern blockiert, dann verursacht er ihre Expansion - Hydrokalikose. Stone, der auf der Ebene der UPJ stecken, was zu Hydronephrose Transformation, die Erweiterung des Nierenbeckens, Calyx, Probleme mit Blut-und Lymphdrainage aus der Niere. Zusätzlich zu diesen Veränderungen findet sich eine Erweiterung des Ureters oberhalb (Ureterohydronephrose). Blasensteine ​​verursachen kalkulozny Blasenentzündung, Harnröhrensteine ​​- akute Harnverhalt, Prostata Steine ​​- chronische Prostatitis.

Bilaterale Läsion führt zu mehr oder weniger schweren Nierenversagen, die Überlappung des Lumens beider Harnleiter - Anurie.

Steine, die in einer der Schalen lokalisiert sind, können allmählich über ihre Grenzen hinausgehen und sich auf die gesamte Niere oder einen Teil davon erstrecken. Sie wiederholen die Form des Becken-Becken-ähnlichen Systems (wie gegossen) und werden Koralle genannt.

Es gibt drei Grade des Wachstums von Korallensteinen. Der erste Leistungs Stein ist fast vollständig im Nierenbecken enthielt, hat aber Prozesse in Richtung des Bechers, während die dritten - nur das Nierenbecken und Kelch füllt, Zweig in kleinen Tassen Ebene bilden. Der zweite Grad ist intermediär - Steinprozesse besetzen alle großen Becher.

Die meisten Korallensteine ​​bestehen aus Ammonium- und Magnesiumphosphat sowie Calciumphosphat. Die führende pathologische Verbindung bei solchen Patienten ist die chronische Alkalisierung des Urins, die sich als Folge der Wirkung von Urease-bildenden Mikroorganismen im Urin entwickelt.

In Abwesenheit von klinischen Anzeichen einer Infektion genannten Verfahren können Veränderungen charakteristisch für chronische Pyelonephritis erkennen. Es wird angenommen, dass die organische Base aus Stein von Protein-Kohlenstoff-Verbindungen wie Chondroitinsulfate und neutralen Glykosaminoglykanen besteht. Auf dieser Basis können wir das an der infizierten Nephrolithiasis eine führende Rolle bei der Bildung von Steinen spielt eine Verletzung von lysosomalen Zellsystem und dem proximalen Teil der distalen Tubuli der Nephronen nehmen.

Pathologische Anatomie. Veränderungen der Nieren bei Urolithiasis sind vielfältig und hängen von den anatomischen Merkmalen der Niere, der Lokalisation des Steins, seiner Größe, Form, Dauer des Prozesses und dem Grad der Pyelonephritis-Aktivität ab. Mithilfe histochemischer und elektronenmikroskopischer Untersuchungen können Veränderungen bestimmt werden, die direkt mit der Bildung eines Steins zusammenhängen. Sie beziehen sich auf die interstitielle Nierengewebe, ein System von Tubuli von Nephronen, der Niere Enzymaktivität.

Kurzaufenthalt Stein im Nierenbecken und Harnleiter werden durch geringfügige Änderungen in ihrer Schleimhaut begleitet. Länger die gleichen Ergebnisse in Stein Atrophie und Sklerose Nierenbecken bleiben, von dort aus geht der Prozess zu interstitielle Nierengeweben, wodurch allmählich sterben Funktionselemente Nierenparenchyms und seine gleichzeitige Fettsubstitution.

Längere Exposition von Steinen in der Niere und Harnleiter, mit der Ausnahme Pyelonephritis pieloektazii, Hydronephrose, ureterohydronephrosis kann zu Faltenbildung und Verfettung des Nieren, Pyonephrose, paranephritis, Schleimhaut Integrität Verletzung Harnleiters mit anschließender Verengung seines Lumens, Urethritis, periureterit Perforierungen Nieren in den Darm zu bilden, Nierenfistel, etc..

Große Sitzsteine ​​verursachen eine Erhöhung des intralokalen Drucks, wodurch auch der intrarenale Druck zunimmt. Kreuzung mit Nieren Rückfluß, was zu einer allmählichen Umwandlung in eine Narbe Bindegewebe beitragen, Nierenparenchym ersetzen. Allmählich deckt das Verfahren das umgebende Gewebe, entwickeln peripielit, perinefrit, pedunkulit. Im Falle einer Infektion wird der Prozess der Zerstörung des Parenchyms beschleunigt. Längerer Stein Aufenthalt in diesen Bedingungen bewirkt eine allmähliche Ausbreitung des Entzündungsprozesses im Gehirn, und dann wird die Kortikalis des Nierenparenchyms aus der Entwicklung von Infiltraten darin, Apost oder Abszesse, die miteinander verschmelzen können. Kidney Bindegewebskapsel dickt so und wächst zusammen mit dem Fettgewebe umgeben, was zu einem Prozess oft das gesamte perirenalen Fett bedeckt. Dies kann die Entwicklung von indurativer oder eitriger Paranephritis verursachen. Manchmal führt die Kalkülpyelonephritis zum Schmelzen des Nierengewebes (Pyonephrose).

Bei längerer Verletzung des Steins im Harnleiter kann es zu einer Verdünnung der Wand kommen. Solche Bedingungen werden jedoch für eine kurze Zeit beobachtet. In den meisten Fällen entwickelt die Verletzung des Steines einen entzündlichen Prozess. In diesem Fall verdickt sich aufgrund der Infiltration der Wand des Harnleiters dramatisch, und sein Lumen nimmt ab. Muskelelemente der Ureterwand sterben ab, was zu einer Verletzung der Urinurodynamik aus dem Nierenbecken führt.

Die Verletzung des Harnabflusses aufgrund der Obstruktion des Lumens des Harnleiters mit dem Stein und die pathologischen Veränderungen in seinen Wänden rufen morphologische Veränderungen in der Niere selbst hervor. Zuerst (nach Verletzung des Abflusses von Urin im mittleren oder unteren Drittel des Ureters) dehnt sich nur der Ureter unter aseptischen Bedingungen aus und dann das Nierenbecken.

Die Ausdehnung des Becken-Becken-Plattiersystems nimmt allmählich zu: zuerst dehnt sich das Nierenbecken aus, dann entwickeln sich die Schalen und die Hydronephrose. Aufgrund der Zugabe einer Infektion wird aseptische Ureterohydronephrose in Pyonephrose umgewandelt. Ureteritis, Periureteritis entwickeln sich, der Ureter wird sklerosiert und wird inaktiv. An der Stelle der Verstopfung (Obstruktion) des Harnleiters mit einem Stein bilden sich häufig Kontraktionen, Druckstellen und sogar eine Perforation seiner Wand.

Bei längerer Okklusion des Lumens des Harnleiters ist gestört Nierenfunktion nicht nur der Pathologie, sondern auch auf dem gegenüberliegenden, manchmal - die Funktion anderer Organe und Systeme (Leber, Magen, Darm und andere.). In dieser Hinsicht Patienten calculous pyelonephritis erhebliches Verletzung System Koagulation und Antikoagulation Systeme von Blut auftreten, Lipid- und Protein-Stoffwechsel, Immunreaktionsfähigkeit etc.. Der Grad der Verletzung hängt von der Aktivität der Entzündung, die Schwere der Niereninsuffizienz.

Das klinische Bild. Die wichtigsten Symptome der Urolithiasis sind Rückenschmerzen, Hämaturie, Ausfluss von Salz und Steinen mit Urin. Die Intensität des Schmerzes und seine Bestrahlung hängen von der Lage des Steins ab.

Steine ​​Tassen. Kleine Größen sind oft asymptomatisch, sie werden zufällig bei einer geplanten (Nachuntersuchung) oder bei Hämaturie entdeckt.

Steine ​​des Nierenbeckens. Kleine Steine ​​des Nierenbeckens führen, wenn sie nicht im Becken-Ureter-Segment steckenbleiben, meist nicht zum Auftreten von Symptomen. Große Steine ​​verursachen Schmerzen in der Seite oder im unteren Rückenbereich.

Die Steine ​​des proximalen Ureters sind die Ursache von akuten Schmerzen spastischer Natur, die oft plötzlich beginnen und von Hämaturie begleitet sein können.

Steine ​​im distalen Teil des Ureters - verursachen akute spastische Schmerzen, die oft von der entsprechenden Seite in die Leistengegend und äußere Geschlechtsorgane ausstrahlen.

Der Schmerz ist dumpf und scharf. Dumpfer Schmerz ist charakteristisch für bewegliche Steine. Es erhöht sich mit Bewegung und übermäßiger Flüssigkeitsaufnahme. Akuter Schmerz manifestiert sich durch Nierenkolik. Es kann durch einen plötzlichen Harnabfluss aufgrund einer Verstopfung der oberen Harnwege mit einem Stein verursacht werden. Die Dauer der Nierenkolik ist unterschiedlich. Es wird von Schwäche, trockenem Mund, Kopfschmerzen, Schüttelfrost, Fieber, Dysurie, motorischer Unruhe des Patienten begleitet. Je tiefer der Stein entlang des Harnleiters fällt, desto ausgeprägter sind die dysurischen Störungen.

Die Hämaturie (mikro- bis makroskopisch) erfolgt durch Traumatisierung der Nieren-, Becken- oder Ureterschleimhaut, mit der Entwicklung einer kalkigen Pyelonephritis oder durch den Bruch von Knochengefäßen im Boden durch Hydronephrose. Es nimmt mit Bewegungen zu und wird häufiger am Ende des Tages beobachtet. Bei vollständiger Obstruktion des Ureters verschwindet die Hämaturie.

Bei der Urolithiasis geht der Schmerz dem Auftreten von Blut im Urin voraus, bei anderen Erkrankungen begleitet von einer totalen Hämaturie mit Gerinnseln, die das Lumen des Ureters blockieren, bemerkt der Patient zuerst Blut im Urin und fühlt dann Schmerzen. Die grobe Hämaturie stimmt nicht immer mit der Nierenkolik überein. Bei großen Steinen, die sich nur innerhalb des Nierenbeckens bewegen und das Becken-Ureter-Segment nicht überlappen, treten nach einer Fahrt auf unebener Straße und manchmal bei normaler Bewegung massive Verunreinigungen des Blutes im Urin auf. Solche Blutung geht schnell, aber in identischen Fällen kann es wiederhergestellt werden.

Steine ​​der Nieren und Harnleiter können atypisch erscheinen. Der Schmerz ist also unbedeutend oder gar nicht zu beobachten. Dies geschieht, wenn der Stein eine Tasse ausfüllt und aufgrund von Unbeständigkeiten des Becherhalses das Nierenbecken nicht erreichen kann. Dasselbe wird manchmal bei massiven Steinen des Nierenbeckens beobachtet.

Im klinischen Verlauf der Erkrankung herrschen dyspeptische Manifestationen, die auf die Reflexmechanismen zurückgeführt werden können. Bei der Untersuchung eines Patienten wird zufällig ein Stein gefunden (nach einer Urinanalyse ein Übersichtsbild der Bauchhöhle). Nach seiner Entfernung verschwinden dyspeptische Manifestationen. In seltenen Fällen kann der Stein, wenn er in den Harnleiter gelegt wird, keine Schmerzen verursachen. Dies passiert, wenn der Stein aufgrund seiner Größe unbeweglich ist und gleichzeitig das Lumen des Harnleiters nicht verstopft (Urin sickert zwischen ihm und der Wand).

Der Krankheitsverlauf wird nach dem Auftreten oder der Verschlimmerung der Infektion verschlimmert. Der Allgemeinzustand des Patienten verschlechtert sich. Periodisch gibt es Exazerbationen der Pyelonephritis, begleitet von Fieber, erhöhtem lokalen Schmerz. Leukozyten und Bakteriurien erscheinen.

Eine Komplikation der Urolithiasis ist eine hydronephrotische Transformation, die sich möglicherweise für eine lange Zeit nicht manifestiert. Der Beitritt der Infektion verschlimmert den Krankheitsverlauf.

Bei völliger Zerstörung beider Nieren durch Pyelonephritis und hydronephrotische Transformation kann die Anurie zum Endstadium der Krankheit werden. Wir sprechen über das Fortschreiten von chronischem Nierenversagen, das zu Oligurie führt, und dann zu Anurie. Eine Anurie kann auch auf dem Hintergrund einer ausreichenden Diurese aufgrund des Anfalls einer akuten Pyelonephritis auftreten.

Anurie bei Urolithiasis ist eine Folge der Verstopfung des Lumens des Ureters einer einzelnen Niere (kongenital oder die, die nach Entfernung oder Zerstörung des pathologischen Prozesses der gegenüberliegenden Niere verbleibt). Es gibt andere Möglichkeiten. Im Falle der Reflexururie gibt es bei Patienten eine zweite Niere, bei zirkulären und spastischen Veränderungen auf der Gegenseite mit einseitiger Nierenkolik funktioniert sie jedoch nicht. Anurie wird häufiger bei Patienten mit zwei Nieren beobachtet, in denen die Harnleiter mit Steinen blockiert sind.

Akutes Nierenversagen tritt plötzlich während eines Angriffs von Nierenkolik auf. Vor dem Hintergrund von Schmerzen hört die Urinausscheidung auf. Bei manchen Patienten ist der Schmerz nicht sehr ausgeprägt, die Blase ist leer. Falsches Urinieren wird bei Patienten beobachtet, bei denen der Stein im letzten Teil des Ureters aufhörte.

Beim Abtasten wird eine vergrößerte, schmerzhafte Niere gefunden. Diese Röntgenuntersuchungen, Radionuklid-Renographie, weisen auf die Obstruktion des akuten Nierenversagens hin. Wenn eine Diagnose gestellt wird, basieren sie auf einer Anamnese: die Anwesenheit eines Patienten mit früheren Anfällen von Nierenkolik, manchmal mit Anurie (jeweils 5-6 Attacken). Die Katheterisierung des Ureters ermöglicht es Ihnen, endlich sicherzustellen, dass der Urinausfluss behindert wird.

In akuten Situationen ist eine Differentialdiagnose mit renal-vaskulärer Thrombose erforderlich, bei der auch Rückenschmerzen, Hämaturie und Anurie beobachtet werden. Harnwege - passierbar. Bei retrograden Pyelogrammen haben Nierenbecken und Kelch ein völlig normales Muster.

Der Verlauf des akuten Nierenversagens bei einer plötzlichen Verstopfung des Lumens (Obstruktion) des Ureters durch einen Stein unterscheidet sich stark von dem anderer Formen des akuten Nierenversagens. Die Symptome der urologischen Intoxikation nehmen zu. In den ersten Tagen der Anurie reichern sich Stoffwechselprodukte im Blut an, die Störung des Wasser-Elektrolyt- und Basen-Säure-Gleichgewichts tritt langsam auf. Dies führt zu einer erwartungsvollen Taktik (in der Hoffnung, dass sich der Stein wegbewegt oder den Weg für den Urin frei macht). Diese Form des akuten Nierenversagens ist durch das unmittelbare Auftreten von Polyurie gekennzeichnet. Dies wird nicht nur bei Patienten beobachtet, bei denen ihre Funktion vor dem akuten Nierenversagen stark beeinträchtigt war. Nach der Wiederherstellung des Urinausflusses verbessert sich der Zustand des Patienten schnell.

Die Diagnose von Nierensteinen und Harnleitern basiert auf Daten aus Anamnese, körperlicher Untersuchung, Labor-, Röntgen- und Radionuklidstudien. Es ist notwendig, die Diagnose der Krankheit selbst zu ermitteln, ihre Komplikationen, Veränderungen der Nierenfunktion zu identifizieren.

Palpation kann manchmal eine vergrößerte, schmerzhafte Niere erkennen. Schmerzen besonders ausgeprägt bei einem Nierenkolikanfall. In der Zeit zwischen den Anfällen schwächt es, manchmal erscheint es nur bei der Bestimmung des Symptoms Pasternatskiy. Nierenvergrößerung tritt aufgrund der hydronephrotischen Transformation auf. Manchmal erscheint die Niere nur vergrößert, in Wirklichkeit ist sie von einer Schicht sklerosierter perirenaler Fasern umgeben.

Eine allgemeine klinische Untersuchung von Blut und Urin ist notwendig. Für ein Bild des Blutes kann auf das Vorhandensein von Dekompensation der Nierenfunktion, die immer von Anämie begleitet wird, sowie auf die Aktivität von Pyelonephritis beurteilt werden. Eine unbedeutende Menge an Protein (aufgrund von Erythrozyten und Leukozyten), Erythrozyten, Leukozyten (abhängig von der Intensität des Prozesses) und Bakterien werden im Urin gefunden.

Wichtige Informationen liefern eine Röntgenaufnahme. Es sollte mit einer Review-Urographie beginnen. Das Bild zeigt die Schatten von Steinen, mit Ausnahme von Röntgenkontraststeinen, die aus Harnsäure oder Cystin bestehen. Der Schatten, der mit der Projektion des Nierenbeckens oder Ureters zusammenfällt, ist jedoch nicht immer der Schatten des Steins. Die gleichen Schatten treten bei der Verkalkung der Lymphknoten auf. Manchmal fällt der Schatten des Darminhaltes mit dem Schatten eines Steines zusammen. Bei der Analyse eines Review-Urogramms handelt es sich also um einen "steinähnlichen Schatten".

Schließlich wird die Diagnose nach Verabreichung der radiopaken Substanz gestellt. Die Ausscheidungsurographie ermöglicht es Ihnen, Informationen über anatomische und funktionelle Veränderungen in den Nieren zu erhalten. Anatomisch wird festgestellt, dass der Schatten des Steins mit dem Schatten der mit Kontrastmittel gefüllten Harnwege übereinstimmt. Auf dem Urogramm kann man auch einen Füllungsdefekt im Becken sehen. Bestimmen Sie den Grad der Erweiterung des Nierenbeckens, Tassen, Harnleiter. Bei ausreichender Erhaltung der Nierenfunktion sind die für die Pyelonephritis charakteristischen Veränderungen der Schalen erkennbar. Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist, ist es ratsam, eine Infusionsausscheidungs-Urographie mit verzögerten Bildern zu verwenden. Oft füllt röntgendichte Flüssigkeit das Becken-Becken-System und den Harnleiter bis auf die Höhe des Steins.

In der Regel werden auf den Ausscheidungs-Urogrammen Röntgen-Negativsteine ​​als Füllungsdefekte definiert. Wenn der Schnappschuss kein klares Bild der Pathologie liefert, ist die Computertomographie eine aussagekräftige Diagnosemethode. Es ermöglicht die Differenzierung von Nierensteinen und Gallenblase, etc..

Eine wichtige Rolle für die Diagnose von Urolithiasis spielt eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und Harnleiter. Die Methode erfordert keine spezielle Vorbereitung des Patienten. Akustische Zeichen eines Nierenbeckens und Kelchs werden mit Hilfe von Echoscan bestimmt: Steine ​​reflektieren starke Echos, hinter dem Stein bildet sich ein akustischer konischer oder zylindrischer Schatten, dessen Intensität von seiner Größe und Zusammensetzung abhängt. Mit Ultraschall können Sie Steine ​​von mindestens 3-4 mm erkennen. Die Echogenität von Oxalatsteinen ist der Echogenität der Strukturen der Nierenhöhle sehr ähnlich und daher ist es oft schwierig, sie unter 6 mm zu identifizieren. Nach der Identifizierung der Struktur des Steines verdächtigt, müssen Sie sicherstellen, dass es im hohlen System der Niere befindet. Dies liegt daran, dass der Nachweis echogener Strukturen vaskuläre Verkalkungen oder Nierenarterienaneurysmen etc. sein kann. Der Stein des Becken-Ureter-Segments verursacht Harnstau und entzündliches Ödem der Beckenwände, Hydronephrose, die ebenfalls durch Ultraschall bestimmt wird.

Bei Verdacht auf Ureterstein sollte eine Ultraschalluntersuchung in Höhe des Schmerzes durchgeführt werden. In solchen Fällen erfolgt eine Erweiterung des Ureters über den Stein und das Nierenbecken. Das Fehlen von Zeichen des Wachstums auf dem Höhepunkt der Nierenkolik gibt keinen Grund dafür. Bei der Ultraschalluntersuchung zeigen sich die Harnleitersteine ​​am besten in den initialen, prostata- und intravesikalen Bereichen.

Die genaueste Information über das Vorhandensein von großen und kleinen Steinen kann mittels Computertomographie nachgewiesen werden. Die Methode ist sehr empfindlich, da die Nierensteine ​​auf dem Übersichts-Urogramm nicht erkannt werden und auf den Computertomogrammen deutlich sichtbar sind.

Differenzialdiagnose. Urolithiasis in 20-25% der Fälle hat einen atypischen Verlauf und kann verschiedene Krankheiten simulieren, einschließlich akuter Läsionen der Bauchorgane. Es ist besonders schwierig, eine akute Entzündung eines retrozekal platzierten Appendix von einer Nierenkolik aufgrund des Durchgangs eines Steines entlang des rechten Ureters zu unterscheiden.

Bei der akuten Appendizitis entwickelt sich das klinische Bild allmählich. Es gibt Schmerzen in der Oberbauch, dann fällt in die Leistengegend, Übelkeit, Erbrechen, steigt die Körpertemperatur. Die Nierenkolik beginnt plötzlich mit akuten Schmerzen in der Lendengegend und im rechten Abdomen, manchmal ist sie jedoch diffus.

Anamnestic Daten über den Ausbruch der Krankheit und die Art ihres Verlaufs haben einen eindeutigen Wert für die Diagnose. Beim Ureterstein treten Schmerzen plötzlich auf, häufiger nach plötzlichen Bewegungen oder Gewichtheben. Während eines Angriffs sind Kolikpatienten unruhig, wechseln häufig die Körperhaltung, nehmen unphysiologische Körperhaltungen ein, in denen der Schmerz etwas nachlässt.

Bei akuten Prozessen in der Bauchhöhle sind die Patienten in der Regel inaktiv, da die Bewegung des Körpers die Schmerzen erhöht. Eine Wärmflasche, ein warmes Bad mit Nierenkolik lindert vollständig oder teilweise die Intensität der Schmerzen. Danach fühlen sich die Patienten vollkommen gesund. Bei Patienten mit akuter Appendizitis wird dies nicht beobachtet.

Bei Patienten mit akuter Appendizitis sind schwere Symptome von Rovsing und Shchetkin-Blumberg vorhanden, bei Patienten mit Nierenkolik ist Pasternatsky ein positives Symptom.

Ultraschalluntersuchung, Ausscheidungsurographie, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie werden in Fällen verwendet, die schwierig zu diagnostizieren sind. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass gleichzeitig mit der Urolithiasis auch eine akute Appendizitis beobachtet werden kann. Daher können die Ergebnisse der Ausscheidungsurographie keinen entscheidenden diagnostischen Wert haben. In solchen Fällen sollte der Patient sofort operiert werden, um der Entwicklung von Peritonitis vorzubeugen.

Auch Nierenkolik sollte von akuten Darmverschluss, akute Cholezystitis, akute Pankreatitis, Perforation von Ulcus ventriculi und Zwölffingerdarmgeschwür, mit Eileiterschwangerschaft unterschieden werden.

Eine signifikante Anzahl von Patienten mit Urolithiasis wurde lange Zeit fälschlicherweise für Ischias behandelt. Diese Krankheit kann mit Urolithiasis verbunden sein. Differenzierung von Radikulitis und Urolithiasis basierend auf der Ausbreitung von Schmerzen. Beim Urolithiasis gibt es im Hypochondrium, den Ureter entlang, mit Nierenkolik - an den vorderen und inneren Oberschenkeln. Wenn Radikulitis Schmerzen auf die Rückseite des Oberschenkels ausbreitet. Wenn die Urolithiasis durch sekundäre Radikulitis kompliziert ist, gibt es eine für beide Krankheiten charakteristische Schmerzausbreitung.

Die Schwere des Zustandes des Patienten mit Urolithiasis hängt nicht nur von der Größe und Lage des Steines, sondern auch von den Komplikationen der Erkrankung ab. Dazu gehören: 1) calculous akute (eitrige) und chronische Pyelonephritis; 2) Calculöse Pyonephrose; 3) Calculöse Paranephritis; 4) akutes und chronisches Nierenversagen; 5) renale und uretero-uterine Darmfistel.

Die Behandlung der Urolithiasis sollte komplex sein und auf den verursachenden Faktor (etiotrope Behandlung), auf die Mechanismen, die zur Bildung des Steines beitragen (pathogenetische Behandlung), die Beseitigung von Komplikationen, Metaphylaxe, wirken.

Ein Axiom, das sich auf Urolithiasis bezieht, sagt: Ein Stein, der in der Niere oder den Harnwegen gefunden wird, muss mit einer der vorhandenen Methoden entfernt werden - konservativ, instrumentell oder operativ.

Konservative Behandlung wird bei Patienten mit Urolithiasis Diathese, sowie in Gegenwart von kleinen Steinen, die sich von selbst zurückziehen können.

Im Falle eines Anfalls von Nierenkolik müssen Sie zuerst den Schmerz beseitigen. Um dies zu tun, machen Sie den Patienten ein warmes Bad, geben Sie präperat, die spasmolytic und Schmerzmittel enthalten.

Wenn Urolithiasis obstruktive Anurie entwickeln kann, können Sie nicht auf Wartetaktik zurückgreifen. Die Verstopfung des Lumens des Ureters führt zu einer starken Verletzung der Urodynamik, Verschlimmerung des Entzündungsprozesses.

Konservative Therapie umfasst pathogenetische Behandlung von Urolithiasis. Ein Behandlungsprogramm sollte für jeden Patienten unter Berücksichtigung der Ursachen und Mechanismen der Steinbildung erstellt werden. Es umfasst die Durchführung einer langfristigen entzündungshemmenden Therapie, abhängig von der Empfindlichkeit der Mikroflora des Urins, um den Teufelskreis der "Steinpyelonephritis" zu durchbrechen, der zur Steinbildung führt.

Konservative Behandlung ist in Fällen angezeigt, in denen der Stein keine Verletzung des Abflusses von Urin und Hydronephrose in Ermangelung eines Angriffs von akuter Pyelonephritis verursacht.

Die Fernstoßwellenlithotripsie ist eine der vielversprechendsten Methoden zur Behandlung von Urolithiasis. Gegenwärtig gibt es viele verschiedene Modelle von Lithotriptoren in der Welt.

Die Erfahrung zeigt, dass die hohe Effizienz der Fernlithotripsie bei der Behandlung von Urolithiasis weitgehend von der richtigen Auswahl der Patienten abhängt. Für eine erfolgreiche Behandlung ist neben dem perfekt passenden Stein eine ausreichende Permeabilität des oberen Harntraktes notwendig und die Nierenfunktion auf der Lithotripsie-Seite bleibt bis zu einem gewissen Grad erhalten.

Unter strikter Einhaltung der Selektionskriterien ist die Fernlithotripsie nicht nur wirksam, sondern in Kombination mit endourologischen oder perkutanen Methoden die am weitesten verbreitete Methode. Aber es sollte daran erinnert werden, dass es viele Kontraindikationen für diese Behandlungsmethode gibt, die vom Arzt sofort nach einer vollständigen Untersuchung bestimmt werden.

Bei der entfernten Lithotripsie können auch Komplikationen auftreten. Die wichtigsten Komplikationen der Lithotripsie sind: 1) Blutung; 2) die Bildung des sogenannten Steinweges ("Steinweg"); 3) Sepsis 24 Stunden nach der Lithotripsie-Sitzung; 4) Herzrhythmusstörungen. Zu leichten Komplikationen gehören Hautveränderungen, Darmverschluss, vorübergehende Pyrexie, Nierenkolik.

In jüngster Zeit hat die Methode der Kontaktlaserlithotripsie, die häufiger mit Harnleitersteinen und Blasensteinen verwendet wird, große Popularität erlangt und kommt oft zum Vorteil, wenn es aus dem einen oder anderen Grund unmöglich ist, die Art der Ultraschallentfernung zu verwenden oder wenn sie nicht wirksam ist. Diese Art der Zerkleinerung wird unter der Kontrolle des Auges im Operationssaal durchgeführt, wenn eine Reihe spezifischer endoskopischer Geräte mit Videoüberwachung verwendet werden, was einen erheblichen Vorteil gegenüber der Methode der Ultraschalllithotripsie bietet. Der Nachteil dieser Art der Zertrümmerung ist jedoch ein gewisser minimalinvasiver Eingriff in den Körper mit der Einführung des Ureterkopionoskops in den Ureter, der unter Vollnarkose durchgeführt wird, deren Art der Anästhesist für jeden Patienten individuell bestimmt. Die Wirksamkeit der Zahnsteinzerstörung ist eine der höchsten, verglichen mit anderen Methoden der Lithotripsie. Aber vergessen Sie nicht, dass in jedem Fall der Erkrankung die Behandlungsmethode individuell für jeden Patienten gewählt werden muss.

Wie andere Methoden der Behandlung von Urolithiasis, Lithotripsie garantiert nicht das Wiederauftreten der Krankheit. Metaphylaktische Maßnahmen sollten in Abhängigkeit von den identifizierten Stoffwechselstörungen individuell durchgeführt werden. Und die Behandlung sollte unter der Kontrolle von biochemischen Studien von Blut und täglichem Urin durchgeführt werden.

Chirurgische Behandlung von Nierensteinen und Harnleitern ist immer noch weit verbreitet. Die Gründe dafür sind: Diagnose, Komplikationen von Kalkül Pyelonephritis oder Hydronephrose, Nierenversagen, große Größe des Steins.

Indikationen für die Operation sind wie folgt:

1. häufige Anfälle von Nierenkolik oder anhaltender Schmerz, der dem Patienten die Arbeitsfähigkeit nimmt;

2. Verletzung des Urinabflusses, der eine hydronephrotische Transformation der Niere verursacht;

3. obstruktive Anurie;

4. häufige Anfälle von akuter Pyelonephritis, progressive chronische Pyelonephritis, Niereninsuffizienz verursachen;

5. Gesamthämaturie;

6. calculous Pyonephrose, apostematic Pyelonephritis oder Karunkel Niere;

7. Stein der einzigen Niere, die den Harnfluss unterbricht;

8. Harnleiterstein der einzigen Niere, die sich nicht unabhängig voneinander fortbewegen kann.

Diese Indikationen zur chirurgischen Behandlung von Urolithiasis sind bedingt. Erfordert in jedem Fall einen individuellen Ansatz.

Die Operation beinhaltet nicht nur das Entfernen des Steines, sondern auch die Schaffung von Bedingungen für die Wiederherstellung des Harngangs (Beseitigung von Kontraktionen, Kontraktionen, die den Harnfluss verhindern).

Perkutane (perkutane) Nephrolithotripsie ist ein Eingriff, der durch die Schaffung einer Punktionsfistel des Nierensystems der Niere und die Entfernung eines Steins von ihm unter Ultraschall- oder endoskopischer Kontrolle mit oder nach ihrer Fragmentierung erfolgt. Perkutane Ultraschall-Lithotripsie wird häufiger verwendet. Der Eingriff beginnt mit der perkutanen Nephrostomie. Stein zerkleinert unter der Kontrolle des optischen Systems Nephroskop. Große Fragmente werden mechanisch mit nephroskopischen Schleifen, Klemmen oder zerkleinert und gewaschen entfernt. Der Nephrostomietubus wird mehrere Tage aufbewahrt.

Nach dem Entfernen des Steines aus der Niere oder dem Harnleiter wird der entzündliche Prozess (mit intensiver entzündungshemmender Therapie) im Harntrakt schnell beseitigt, und die Nierenfunktion normalisiert sich mit der Zeit, wenn keine destruktiven Veränderungen in seinem Parenchym, die Ausdehnung der oberen Harnwege deutlich reduziert ist. Die Hauptindikation für die Nierenentfernung ist die calculöse Pyonephrose, die Atrophie des Nierenparenchyms und die Nephrosklerose.

Prävention. Der Komplex der Rehabilitationsmaßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung von Urolithiasis umfasst:

1. Behandlung von Stoffwechselstörungen, die die Bildung von Steinen verursachen;

2. der Kampf gegen Infektionen der Harnwege (die Ernennung von Langzeit-Antibiotika-Therapie, unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Mikroflora von Urin);

3. Beseitigung von Störungen des Gerinnungssystems und der gerinnungshemmenden Systeme des Blut-, Lipid-, Protein- und Kohlenhydratstoffwechsels usw.;

4. Aufrechterhaltung der relativen Dichte von Urin auf dem erforderlichen Niveau;

5. Abnahme der Konzentration von Salzen im Urin, Erhöhung ihrer Löslichkeit und Verstärkung der Ausscheidung aus dem Körper (unter Berücksichtigung der Nierenfunktion, des pH-Wertes im Urin, der chemischen Zusammensetzung des Steines, des Alters des Patienten, des Zustandes anderer Organe und Systeme usw.);

6. Sanatoriumsbehandlung;

7. Beschäftigung von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz.

Die Prognose für die konservative Behandlung ist in der Regel ungünstig. Die einzige radikale Methode ist operativ.

Die Urolithiasis ist eine chronische Erkrankung, daher wird der Patient nach dem Entfernen der Steine ​​nicht davon befreit. Die Operation verhindert nur die Zerstörung der Niere. Patienten benötigen bis zum Lebensende eine Dispensationsbeobachtung durch einen Urologen.

Blasensteine

Gallensteine ​​werden oft bei Kindern beobachtet, und noch häufiger - bei älteren Menschen und senilen Jahren.

Die Bildung von Steinen bei Kindern wird durch Faktoren gefördert, die den Harnfluss behindern. Dazu gehören Phimose, Verengung der äußeren Öffnung, Ventil oder Verengung der Harnröhre, Divertikel, Fremdkörper, Atonie, Blasentumoren usw.

Der wichtigste Faktor in der Tatsache, dass Männer anfälliger für diese Krankheit sind, ist die Stagnation des Urins durch gutartige Hyperplasie und Sklerose der Prostata, Stenose der Harnröhre. Bei Frauen sind Blasensteine ​​sehr selten.

Es gibt primäre und sekundäre Steine. Die primären sind diejenigen, die in der Blase gebildet wurden, und die sekundären - diejenigen, die in der Niere gebildet wurden und in die Blase eintauchten.

Blasensteine ​​haben auch eine organische Basis, auf der Salze abgelagert werden. Sie können sich um Fremdkörper bilden: Knochenfragmente, nach Frakturen der Beckenknochen, Metallgegenstände usw.

Sogenannte Ligatursteine ​​werden ebenfalls beobachtet. Die Blase wird immer mit Catgut genäht, weil die Nähte aus Material bestehen, das das abgelagerte Salz nicht auflöst und einen Stein bildet. Ligatursteine ​​entstehen bei Operationen ohne Blasenöffnung (Naht des Blasenhalses vor der Schambeinfuge bei Inkontinenz) sowie bei gynäkologischen Operationen (falscher Griff in der Naht der gesamten Dicke der Blasenwand) mit nicht-chirurgischem Nahtmaterial absorbiert.

Die Blasensteine ​​sind einzeln und mehrfach. In der chemischen Zusammensetzung sind dies Oxalate, Harnsäure, Phosphate, gemischte Steine. Sie können jede Form haben, aber meistens sind sie runde Steine ​​mit einer glatten Oberfläche. Es gibt jedoch grobe Steine ​​mit großen Vorgängen.

Das klinische Bild in Anwesenheit von Blasensteinen ist ziemlich typisch. Sie verursachen Schmerzen im Bereich der Blase, die mit Bewegung und Bewegung zunimmt. Gleichzeitig bemerkt der Patient den häufigen Harndrang. Schmerzen entstehen durch mechanische Verletzung der Blase, ihre Entzündung, Reizung der Rezeptoren Nervenenden mit einem Stein. Der Schmerz steigt mit dem Einklemmen des Steins im Blasenhals. In diesem Fall möchte der Patient urinieren, kann aber unter Spannung nur wenige Tropfen Urin freisetzen. Wasserlassen kann nur durch die Änderung der Position des Körpers erholen - der Patient hockt, liegt auf seinem Rücken, auf der Seite wie. Nach der Beseitigung der Zuwiderhandlung wird die Gesamthämaturie notiert. Manchmal gibt es eine starke Hämaturie.

Subjektive Empfindungen verschwinden nur nachts, in einem Zustand der Ruhe. Bei Zystitis ist der Krankheitsverlauf kompliziert. Wasserlassen wird häufig, und Pollakisurie wird nachts beobachtet, obwohl weniger ausgeprägt. Charakteristische Leukozyturie, Bakteriurie, Mikro- oder (häufig) starke Hämaturie.

Zystitis kann zur Entwicklung von Pyelonephritis führen.

Die Diagnose von Blasensteinen ist einfach. Es basiert auf klinischen Manifestationen sowie den Ergebnissen der Zystoskopie und Röntgenuntersuchung.

Die Zystoskopie zeigt einen einzelnen Stein oder mehrere Steine. Wenn Zystitis festgestellt wird, Veränderungen in der Schleimhaut der Blase. Wenn es ein Divertikel gibt, beachten Sie den Eingang zu ihm.

Ein Übersichtsbild hilft bei der Bestimmung der Größe, Form und Anzahl der Steine, der Anwesenheit eines Steins im Divertikel. Der Stein im Divertikel wirft einen leichten Schatten - seitlich an der Blasengrenze. Die Urate bilden jedoch keinen Schatten auf dem Übersichts-Röntgenbild. Für ihre Diagnose ist nötig es die Zystographie, die Pneumozystographie, den Ultraschall zu verwenden. Auf dem Echogramm mit gefüllter Blase ist der Stein als deutlich konturierte, positivere Formation definiert. Für die Untersuchung von Kleinkindern, bei denen eine Zystoskopie nur unter Anästhesie möglich ist, sowie bei älteren Patienten mit benigner Prostatahyperplasie wird nur Ultraschall eingesetzt. Die Einführung eines Zystoskops kann zur Entwicklung einer akuten Pyelonephritis führen.

Die Differentialdiagnose der Blasensteine ​​wird mit Zystitis, benigner Prostatahyperplasie, Verengung der Harnröhre durchgeführt. Die wichtigsten Anzeichen von Blasenstein: intermittierenden Strom von Urin, ein Symptom seiner Kugel, erhöhte Hämaturie, Dysurie, Schmerzen in der Blase beim Bewegen und Gewichtheben.

Behandlung für Urolithiasis beinhaltet die Entfernung von Stein mit den folgenden Methoden: 1) transurethrale Extraktion von kleinen Steingrößen; 2) Fragmentierung eines großen Steines mit Hilfe der Kontaktlaser-Lithotripsie mit anschließender Auslaugung. 3) Steinentfernung bei offener Operation - Cistolithotomie.

Lithotripsie ist nicht ratsam, mit einer kleinen Blasenkapazität, akute Zystitis, Prostatitis, Urethritis, sowie bei Kindern zu verwenden.

Eine chirurgische Behandlung ist erforderlich bei Verletzung der Durchgängigkeit der Harnröhre und der Unmöglichkeit des Eindringens in die Blase sowie bei benigner Prostatahyperplasie.

Die Steine ​​des Divertikels werden zusammen mit dem Divertikel entfernt.

Im Falle der Abwesenheit von Hindernissen für den natürlichen Harnfluss ist die Prognose für Blasensteine ​​günstig.

Das Entfernen des Sekundärsteins verhindert kein Wiederauftreten. Daher ist es zusätzlich zur Entfernung des Steins notwendig, die Ursache der infravesikalen Obstruktion (Entfernung von Adenomen, Prostatakarzinom, Harnröhrenstriktur, Blasenentzündung und anderen Faktoren), die zur Bildung von Konkrementen in der Blase führen, zu beseitigen.

Harnröhrensteine

Harnröhrensteine ​​sind primär (in ihrem Lumen gebildet) und sekundär (steigen von der Blase ab und bleiben stecken).

Die primären Steine ​​der Harnröhre werden in Taschen gebildet, die sich im Bereich der Verengung oder in Divertikeln befinden. Dies wird durch die Ansammlung von Eiter, Schleim, alkalischem Urin erleichtert.

Sekundärsteine ​​bleiben hauptsächlich in Höhe der Fossa scaphoidea (mit einer engen äußeren Öffnung der Urethra) stecken, weniger häufig in der Prostata oder dem membranösen Teil der Urethra.

Das klinische Bild. Bei Primärsteinen entwickeln sich die gleichen Symptome wie bei der Grunderkrankung. Wenn die Urethra verengt ist, klagen die Patienten über schwieriges und schmerzhaftes Urinieren, Lethargie des Harnstrahls, das Ablaufen mehrerer Tropfen nach dem Ende des Urinierens.

Nach der Bildung des Steines steigt der Schmerz, Mikrohämaturie erscheint und manchmal Urethropathie. Im Falle des Vorhandenseins eines Divertikels bemerkt der Patient, dass beim Urinieren hinter dem Harnröhrenverlauf ein sakziformer Fortsatz gebildet wird, der beim Drücken sofort verschwindet. Ein großes Divertikel kann den Harnfluss durch Kompression der Harnröhre unterbrechen.

Oft wird Urethritis durch Prostatitis, Zystitis kompliziert. Der längere Aufenthalt des Steins kann das Auftreten von Druckgeschwüren und Fisteln der Harnröhre verursachen.

Die Diagnose von Harnröhrensteinen ist einfach. In den schwammigen und Prostata-Teilen können sie durch Abtasten des Penis oder Perineum gefunden werden. Wenn der Stein nicht palpiert werden kann, wird ein metallener Bougé in die Harnröhre eingeführt, der bei Berührung mit dem Stein einen charakteristischen Ton bildet.

Die Ureteroskopie und Radiographie sind von entscheidender diagnostischer Bedeutung. Bei Kindern sollte die Urethroskopie nicht durchgeführt werden, da dieser Eingriff mit Schmerzen einhergeht und Komplikationen verursachen kann.

Auf dem Übersichtsröntgenbild zeigen sich die Schatten eines Zahnsteines. Die Diagnose wird durch die Daten der Urethrozystographie bestätigt, die es ermöglicht, den Ort, die Größe des Steines, den Zustand der Wand der Harnröhre zu bestimmen.

Die Differentialdiagnose erfolgt bei Erkrankungen, bei denen der Harnabfluss aus der Blase gestört ist (Verengung der Harnröhre, Prostataadenom). Die richtige Diagnose wird nach radiologischer, instrumenteller und Ultraschalluntersuchung gestellt.

Behandlung. Steine, die im spongiösen Teil der Urethra stecken, werden mit einer speziellen Pinzette oder Pinzette durch die äußere Öffnung entfernt. Im Falle einer engen Öffnung wird eine Metotomie durchgeführt. Wenn der Stein in der Prostata lokalisiert ist, membranöse oder hängende Teile der Harnröhre, die sich nicht bewegt, kann er mit Hilfe der Kontakt-Laser-Urethrolithotripsie entfernt werden.

Nach dem Entfernen des Steines ist die Prognose günstig.