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Klassifikation von akutem Nierenversagen

1. Am Ort des Auftretens von "Schaden":
1.1. Prärenal.
1.2. Renal.
1.3. Postrenal

2. Nach Ätiopathogenese:
• Schockniere - traumatische, hämorrhagische, Hämotransfusion, bakterielle, anaphylaktische, Süßigkeiten, Schweiß und Herz-Kreislauf-, Verbrennungs, operative Schock, Elektroschock, postpartale Sepsis, Abtreibung, vorzeitige Ablösung der Plazenta, pathologische Prävia der Plazenta, die Aktivität des Kindes und die Aktivitäten des Kindes. Dehydration usw.
• Toxische Niere - das Ergebnis einer Vergiftung durch exogene Gifte.
• Akute infektiöse Niere.
• Gefäßverstopfung.
• Urologische Obstruktion.
• Arenaler Zustand.

3. Adrift:
• Die Anfangszeit (der Zeitraum der ersten Aktion des Faktors).
• Periodische Oligo-, Anurie (Urämie).

4. Nach Schweregrad:
• Ich Grad - einfach: eine Erhöhung des Gehalts an Kreatinin im Blut in 2-3 mal.
• II Grad - mäßig: eine Erhöhung des Kreatinin-Gehalts im Blut um das 4-5fache.
• Grad III - schwer: Anstieg des Creatinin-Gehalts im Blut um mehr als das 6-fache.

Hinweis
1. Die Urinmenge beträgt 500-100 ml / 24 h - als Oligurie, weniger als 100 ml / 24 h - Anurie.
2. Die Ursache der Anurie ist die Zerstörung und Nekrose der Basalmembran der Nierentubuli.

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen (ARF) - Plötzliche Funktionsstörung der Nieren mit verzögerter Ausscheidung der Produkte des Stickstoffstoffwechsels und des Abbaus von Wasser, Elektrolyt, osmotischem und Säure-Basen-Haushalt.

Die Inzidenz in der europäischen Bevölkerung beträgt 200 pro 1.000.000 Einwohner pro Jahr. In mehr als der Hälfte der Fälle sind multiple Traumata und Operationen am Herzen und großen Gefäßen die Ursache für akutes Nierenversagen. Krankenhaus akutes Nierenversagen ist 31-40%, weitere 15-20% entfallen auf Geburtshilfe und gynäkologische Pathologie.

Prärenal (ischämisch), verursacht durch einen akuten eingeschränkten renalen Blutfluss (ca. 55% der Fälle).

Nieren (Parenchym), resultierend aus Läsionen des Nierenparenchyms (bei 40% der Patienten).

Postrenal (obstruktiv), entwickelt als Folge einer akuten Verletzung des Urinausflusses (in 5% der Fälle bemerkt).

Prärenales akutes Nierenversagen:

Abnahme des Herzzeitvolumens (kardiogener Schock, Herztamponade, Arrhythmien, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Blutungen, insbesondere Geburtshilfe).

Systemische Vasodilatation (endotoxischer Schock bei Sepsis, Anafalaxie, Verwendung von Vasadilatoren).

Sequestrierung von Flüssigkeit in den Geweben (Pankreatitis, Peritonitis).

Dehydration mit längerem Erbrechen, starkem Durchfall, längerer Anwendung von Diuretika oder Abführmitteln, Verbrennungen.

Lebererkrankung mit der Entwicklung von Leber-Nieren-Syndrom.

Renales akutes Nierenversagen:

Post-ischämisches akutes Nierenversagen entwickelt sich in Situationen, die in der Ätiologie des prärenalen akuten Nierenversagens aufgeführt sind; ist ein ungünstiges Ergebnis der prärenalen akuten Niereninsuffizienz bei Patienten mit Exazerbation der arteriellen Hypertonie (AH) und Nierenischämie.

Hämolyse oder Rhabdomyolyse.

Entzündliche Erkrankungen der Nieren, auch im Rahmen von Infektionskrankheiten.

Schädigung der Nierengefäße.

Verletzung oder Entfernung einer einzelnen Niere.

Postrenales akutes Nierenversagen:

Extrarenale Obstruktion: Verschluss der Harnröhre; Tumoren der Blase, der Prostata, der Beckenorgane; Obstruktion der Harnleiter mit Stein, Eiter, Thrombus; zufällige Ligatur des Ureters während der Operation.

Beibehaltung der Miktion, nicht durch ein organisches Hindernis (Verletzung des Wasserlassens bei diabetischer Nephropathie oder als Folge der Verwendung von M-Anticholinergika oder Ganglioblokatorov verursacht).

Prärenaler akuter Misserfolg:

Eine Hypoperfusion des Nierengewebes verursacht je nach Schweregrad und Dauer reversible und manchmal irreversible Veränderungen.

Hypovolämie führt zur Stimulation von Barorezeptoren, was natürlich von der Aktivierung des sympathischen Nervensystems, dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und der Sekretion des antidiuretischen Hormons begleitet wird.

Der renale Mechanismus der Autoregulation wird aktiviert: Der Tonus der afferenten Arteriole nimmt ab und der Tonus der ableitenden Arteriole nimmt zu, es kommt zu einem Ungleichgewicht in Richtung afferenter Vasokonstriktion mit Ischämie der kortikalen Schicht der Niere und einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR).

Renales akutes Nierenversagen:

Die Pathogenese ist je nach Art des renalen akuten Nierenversagens unterschiedlich.

Mit der Entwicklung von Ischämie des Nierenparenchyms und / oder Exposition gegenüber nephrotoxischen Faktoren entwickelt sich akute tubuläre Nekrose.

Ischämische Nierenschäden mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens sind sehr wahrscheinlich nach Herzoperationen, ausgedehnten Verletzungen, massiven Blutungen. Eine ischämische Variante des akuten Nierenversagens kann sich auch bei einem normalen Ausmaß des BZK entwickeln, wenn Risikofaktoren wie Sepsis, die Verwendung nephrotoxischer Medikamente, das Vorliegen einer früheren Nierenerkrankung mit chronischer Niereninsuffizienz vorliegen.

a) Im Anfangsstadium nimmt das ischämische SCF-Regime ab.

b). In der entwickelten Phase des ischämischen Ableiters (dauert 1-2 Wochen) erreicht die GFR ein minimales Niveau (5-10 ml / h), während sie selbst bei hämodynamischer Erholung niedrig bleibt. Die Hauptrolle wird Verletzungen der lokalen Regulierung gegeben, die zu Vasokonstriktion führen.

in). Die Erholungsphase ist durch eine allmähliche Regeneration des Nierentubulusepithels gekennzeichnet. Vor der Wiederherstellung der Funktion des Tubulusepithels wird die Polyurie in dieser Phase bemerkt.

· Akutes Nierenversagen durch Nephrotoxizität ist am ehesten bei älteren Patienten und bei Patienten mit anfänglich eingeschränkter Nierenfunktion zu beobachten. Die zentrale Verbindung ist die Nephrotoxicin-induzierte Vasokonstriktion, die zu Veränderungen der Mikrozirkulation in den Nieren führt.

OPN auf dem Hintergrund der Myoglobinurie oder Hämoglobinurie entwickelt sich aufgrund der Verstopfung der Tubuli durch die Pigmentzylinder, sowie die direkte toxische Wirkung der Produkte der Zerstörung von Hämoglobin und Myoglobin.

OPN kann sich mit einer schnell fortschreitenden Glomerulonephritis entwickeln, die insbesondere vor dem Hintergrund persistierender bakterieller oder viraler Infektionen auftritt, aufgrund der häufigen Dehydrationsepisoden und der nephrotoxischen Wirkung einer massiven antibakteriellen und antiviralen Therapie.

Postrenales akutes Nierenversagen:

In der Regel aufgrund einer Obstruktion der Harnwege unter der Mündung des Harnleiters. Eine Verstopfung des Harnabflussweges führt zu einem Druckanstieg in den Harnleitern und im Becken. Eine akute Obstruktion führt zunächst zu einem moderaten Anstieg des renalen Blutflusses, einer schnell wechselnden Vasokonstriktion und einer Abnahme der GFR.

Morphologisches Substrat renal OPN - akute tubuläre Nekrose. Histologische Veränderungen im renalen akuten Nierenversagen aufgrund der Exposition gegenüber Ischämie und nephrotoxischen Mitteln unterscheiden sich. Es wird eine homogene diffuse Nekrose von gefalteten und direkt proximalen Tubuluszellen beobachtet. Bei Ischämie der Nieren entsteht über die gesamte Länge eine fokale Nekrose von Zellen der Nierentubuli, am stärksten ausgeprägt in den Tubuli an der Grenze von Cortex und Medulla. An der Stelle der Zerstörung der Basalmembran tritt meist ein ausgeprägter Entzündungsprozess auf. Distale Tubuli sind vergrößert, im Lumen erkennen sie hyaline, granuläre Zylinder oder Pigment. Eine Nekrose der Nierenpapillen kann sowohl bei Nieren- als auch bei postniernem akutem Nierenversagen die Ursache sein, beobachtet bei eitriger Pyelonephritis, diabetischer Nephropathie, Sichelzellenanämie. Bilaterale kortikale Nekrose entwickelt in akuten gramnegativen Sepsis, geburtshilfliche akute Niereninsuffizienz, hämorrhagischen und anaphylaktischen Schock, in hämolytisch-uremichesky Syndrom bei Kindern, Intoxikation mit Glykolen.

Symptome, die durch einen ätiologischen Faktor verursacht werden, sind: Schock, Hämolyse, akute Vergiftung, Infektionskrankheiten usw.

Oligurisches Stadium: (Dauer von 5 bis 11 Tagen).

Oligurie - die Freisetzung von weniger als 400 ml Urin pro Tag.

Tachykardie, Erweiterung der Herzgrenzen, Taubheit der Töne, systolischer Lärm an der Spitze, manchmal Herzgeräusch. Bei einigen Patienten (20-30%) - Bluthochdruck. Rhythmusstörungen und Herzblockade (oft mit Hyperklamie assoziiert). Bei einer Hyperklamie von mehr als 6,5 mmol / l im EKG ist die T-Welle hoch, spitz, der QRS-Komplex dehnt sich aus, die Amplitude der R-Welle kann abnehmen, Myokardinfarkt und PE sind möglich.

Die Niederlage des Verdauungstraktes wird oft bei akuter Urämie bemerkt. In 10-30% der Fälle wird gastrointestinale Blutung aufgrund der Entwicklung von akuten Ulzera aufgezeichnet.

Interkurrente Infektionen treten in 50-90% der Fälle von akutem Nierenversagen auf. Ihre hohe Frequenz ist sowohl mit einer Schwächung des Immunsystems als auch mit invasiven Eingriffen verbunden. Meistens ist die Infektion in den Harnwegen, den Lungen, der Bauchhöhle lokalisiert. Generalisierte Infektionen verursachen bei 50% der Patienten den Tod.

Bei einigen Patienten mit akutem Nierenversagen ist Oligurie nicht vorhanden, zum Beispiel, wenn sie nephrotoxischen Substanzen ausgesetzt ist, entwickelt sich eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion, aber das Volumen des täglichen Urins übersteigt gewöhnlich 400 ml Verstöße gegen den Stickstoffstoffwechsel in diesen Fällen entwickeln sich als Folge eines verstärkten Katabolismus.

Polyurie, wie die zerstörten Tubuli ihre Fähigkeit zu reabsorbtsii verlieren.

Bei unzureichendem Patientenmanagement entwickeln sich Dehydration, Hypokaliämie, Hypophosphatämie und Hypokalzämie. Sie sind oft von einer Infektion begleitet.

Zeitraum der vollständigen Genesung: (Dauer - 6-12 Monate).

Wiederherstellung der Nierenfunktionen auf das Ausgangsniveau. Eine vollständige Genesung ist bei irreversiblen Schäden an den meisten Nephronen nicht möglich. In diesem Fall bleibt die Abnahme der glomerulären Filtration und der Konzentrationsfähigkeit der Nieren erhalten, was auf einen Übergang zu CRF hindeutet.

Die relative Dichte des Urins ist größer als 1,018 für das akute renale Nierenversagen und niedriger als 1,012 für das akute renale Nierenversagen.

Unter prärenalen OPN-Bedingungen werden einzelne hyaline Zylinder detektiert.

Das renale OPN der nephrotoxischen Genese ist gekennzeichnet durch eine kleine Proteinurie (weniger als 1 g / Tag), Hämaturie und das Vorhandensein von undurchsichtigen braunen granulären oder zellulären Zylindern, die tubuläre Nekrose widerspiegeln. In 20-30% der Fälle von nephrotoxischem OPN werden jedoch keine Zellzylinder nachgewiesen.

Erythrozyten in großen Mengen werden bei Urolithiasis, Trauma, Infektion oder Tumor nachgewiesen. Erythrozytenzylinder in Kombination mit Proteinurie und Hämaturie weisen auf eine Glomerulonephritis oder akute tubulointerstitielle Nephritis hin. Pigmentierte Zylinder in Abwesenheit von Erythrozyten im Urinsediment und ein positiver Test auf verborgenes Blut sind verdächtig auf Hämoglobinurie oder Myoglobinurie.

Leukozyten in großen Mengen können ein Anzeichen für eine Infektion, Immun- oder allergische Entzündung eines Teils der Harnwege sein.

Eosinophilurie ist ein Beweis für Arzneimittel induzierte tubulointerstitielle Nephropathie. Gleichzeitig kann Eosinophilie im peripheren Blut beobachtet werden.

Das Vorhandensein von Harnsäurekristallen kann auf eine Harnsäure-Nephropathie hinweisen; Ein Überschuss an Oxalatausscheidung bei akutem Nierenversagen sollte auf eine Intoxikation mit Ethylenglykol hindeuten.

In allen Fällen von akutem Nierenversagen sollte eine bakteriologische Urinuntersuchung durchgeführt werden

Allgemeiner Bluttest

Leukozytose zeigt eine Sepsis oder eine interkurrente Infektion an. Eosinophilie bei akutem Nierenversagen kann nicht nur mit akuter tubulointerstitieller Läsion, sondern auch mit Polyarteritis nodosa, Churga-Strauss-Syndrom assoziiert sein.

Anämie begleitet häufig akutes Nierenversagen aufgrund von gestörter Erythroposis, Hämodilution und einer Verringerung der Lebensdauer von roten Blutkörperchen. Akute Anämie ohne Blutung deutet auf Hämolyse, multiples Myelom, thrombotische thrombozytopenische Purpura hin.

Eine leichte Thrombozytopenie oder Thrombozytendysfunktion mit der Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms wird oft beobachtet.

Ein Anstieg des Hämatokrit bestätigt die Hyperhydratation.

Biochemischer Bluttest

Hyperkaliämie und Hypokaliämie sind möglich. Leichte Hyperkaliämie (weniger als 6 mmol / l) ist asymptomatisch. Wenn der Kaliumspiegel ansteigt, erscheinen EKG-Veränderungen. Hypokaliämie entwickelt sich in Abwesenheit einer adäquaten Korrektur des Kaliumspiegels zu einer polyurischen Phase.

Hyperphosphatämie (aufgrund einer Abnahme der Phosphorausscheidung) und Hypophosphatämie (können sich zu einer polyurischen Phase entwickeln) sind möglich.

Mögliche Hypocalcämie (bedingt neben der Ablagerung von Calciumsalzen in Geweben die Entwicklung von Resistenzen gegenüber Parathyroidhormon unter ARF-Bedingungen und Abnahme der Konzentration von 1,25-Dihydroxycholecalciferol) und Hyperkalzämie (entwickelt in der Erholungsphase und begleitet meist ARF durch akute Nekrose der Skelettmuskulatur).

Hypermagnesiämie mit akutem Nierenversagen tritt immer auf, hat jedoch keine klinische Bedeutung.

Die Serum-Kreatinin-Konzentration steigt in den ersten 24-48 Stunden mit prärenalen, ischämischen und radiopaque-induzierten Formen des akuten Nierenversagens an. Bei einer akuten Niereninsuffizienz, die durch nephrotoxische Medikamente verursacht wird, steigen die Kreatinspiegel später an.

Die fraktionierte Ausscheidung von Natriumionen ermöglicht die Unterscheidung zwischen prärenalem und renalem ARF: weniger als 1% bei prärenalen und mehr als 1% bei renalen.

Metabolische Azidose ist immer mit akutem Nierenversagen verbunden. Die Schwere der Azidose nimmt zu, wenn der Patient Diabetes mellitus, Sessis, Vergiftung mit Methanol oder Ethylenglykol hat.

Laborsymptomkomplex der akuten Harnscheibendefizienz: Hyperurikämie, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, erhöhte LDH-Aktivität im Serum.

Ultraschall, CT, MRT wird verwendet, um mögliche Verstopfung der Harnwege zu erkennen. Die retrograde Pyelographie wird bei Verdacht auf Verschluss der Harnwege, Abnormalitäten ihrer Struktur und bei ungeklärter Hämaturie durchgeführt. Exkrete Urographie ist kontraindiziert! Bei Verdacht auf eine Nierenarterienstenose werden Doppler-Ultraschall und selektive renale Röntgenkontrast-Angiographie durchgeführt. Bei Verdacht auf eine aufsteigende Thrombose der Vena cava inferior wird eine Cavagia vermutet.

Die Radiographie der Thoraxorgane ist nützlich zur Bestimmung von Lungenödemen und pulmonalen Nierensyndromen.

Ein isotopen-dynamischer Scan der Niere ist sinnvoll, um das Ausmaß der renalen Perfusion und der obstruktiven Uropathie zu beurteilen.

Eine Chromozytoskopie ist indiziert bei Verdacht auf Obstruktion der Harnleiteröffnung.

Eine Biopsie zeigt sich in Fällen, in denen die prärenale und postrenale Genese des akuten Nierenversagens ausgeschlossen ist und das klinische Bild keinen Zweifel an der nosologischen Form der renalen Läsion aufkommen lässt.

Das EKG muss von allen Patienten mit Ausnahme von ARF durchgeführt werden, um Arrhythmien sowie mögliche Anzeichen einer Hyperkaliämie zu erkennen.

Es sollte den Ableiter und CKD unterscheiden.

In der Differentialdiagnose von prärenalem und renalem akutem Nierenversagen sind Labor- und instrumentelle Methoden wichtig. Der Berechnung des Widerstands der intrarenalen Gefäße bei der Doppler-Sonographie wird ein hoher Wert beigemessen; Ein Index von weniger als 0,75 spricht für eine mehr als 0,75 renale akute Niereninsuffizienz.

Wiederherstellung einer ausreichenden Durchblutung des Nierengewebes - Korrektur von Dehydrierung, Hypovolämie und akuter vaskulärer Insuffizienz.

Glomerulonephritis oder systemische Erkrankungen des Bindegewebes als Ursache für akutes Nierenversagen erfordern häufig die Gabe von Glucocorticoiden (CC) oder Zytostatika. Korrektur der AH, Sklerodermie-Krise, Spätstosis ist sehr wichtig.

Sofort sollten Sie die Einführung von Medikamenten mit nephrotoxischen Wirkungen beenden. Bei akuten Vergiftungen werden neben der Anti-Schock-Therapie Maßnahmen ergriffen, um Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

Im Falle von ARF infektiöser Ätiologie werden Pyelonephritis, Sespsis, Antibiotika und antivirale Medikamente verabreicht.

Intensive alkalisierende Infusionstherapie, Allopurinol wird zur Behandlung von Harnsäure tubuläre Obstruktion verwendet.

Um eine hyperkalzämische Krise zu lindern, werden große Volumina von 0,9% iger Natriumchloridlösung, Furosemid, HA, Calcium-inhibierende Arzneimittel, Calcitonin und Bisphosphonate intravenös injiziert.

Beim primären Hyperparathyreoidismus ist die chirurgische Entfernung des Nebenschilddrüsenadenoms notwendig.

Es ist notwendig, das Hindernis so schnell wie möglich zu beseitigen.

1. Diät (Tabellennummer 7a: tägliche Proteinzufuhr ist auf 0,6 g / kg mit dem essentiellen Gehalt an essentiellen Aminosäuren beschränkt. Kalorien 35-50 kcal / (kg * Tag) wird durch eine ausreichende Menge an Kohlenhydraten (100 g / Tag) erreicht.

2. Korrektur des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels

Das Volumen der Flüssigkeit, die oral und intravenös verabreicht wird, sollte dem täglichen Verlust entsprechen, die injizierte Flüssigkeitsmenge sollte den messbaren Verlust von 400-500 ml überschreiten.

Diuretika werden zur Korrektur von Hypervolämie verschrieben; Wählen Sie eine individuelle wirksame Dosis Furosemid (bis zu 200-400 mg intravenös).

Dopamin wird in Subpressordosen [1-5 μg / (kg * min)] verwendet, um den renalen Blutfluss und die GFR zu verbessern.

Der Gesamtverbrauch von Natrium- und Kaliumionen sollte den gemessenen täglichen Verlust von ihnen mit Urin nicht überschreiten. Wenn Hyponatriämie die Flüssigkeitsaufnahme einschränken sollte. Wenn Hypernatriämie verschreiben hypotonische (0,45%) Lösung von Natriumchlorid intravenös.

Wenn die Hyperkaliämie über 6,5 mmol / l liegt, wird sofort eine 10% ige Lösung von Calciumgluconat (10-30 ml innerhalb von 2-5 Minuten unter EKG-Kontrolle) verabreicht. Außerdem werden 200 bis 500 ml 10% ige Glucoselösung innerhalb von 30 Minuten und dann weitere 500 bis 1000 ml für mehrere Stunden verabreicht. Im Falle einer refraktären Hyperkaliämie wird eine Hämodialyse durchgeführt.

Bei einer Phosphatkonzentration im Serum von mehr als 1,94 mmol / l werden orale phosphatbindende Antazida verschrieben.

Bei Hypokalzämie ist die Notwendigkeit einer speziellen Behandlung selten.

Sie sollten es vermeiden, Medikamente mit Magnesium zu verschreiben.

3. Korrektur der metabolischen Azidose

Die Behandlung ist vorgeschrieben, wenn der pH-Wert des Blutes 7,2 erreicht und / oder die Konzentration von Bicarbonat auf 15 mEq / l reduziert ist. 50 bis 100 mEq Natriumbicarbonat werden intravenös in 30 bis 45 Minuten injiziert (1 ml einer 4,2% igen Natriumbicarbonatlösung enthält 0,5 mEq Substanz). Überwachen Sie weiterhin die Konzentration von Bicarbonaten im Blut; Bei Erreichen eines Bicarbonatgehaltes von 20-22 mEq / L und einem pH von 7,35 wird die Einführung gestoppt. Vor dem Hintergrund der Hämodialyse ist die zusätzliche Gabe von Bicarbonat in der Regel nicht angezeigt, wenn Bicarbonat-Dialysemedium verwendet wird.

4. Korrektur der Anämie (notwendig in seltenen Fällen - nach der Blutung oder während es in der Erholungsphase zu halten.

Methoden der extrarenalen Reinigung:

1. Hämodialyse ist eine Methode zur Korrektur von Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewicht und Entfernung verschiedener toxischer Substanzen aus dem Körper, basierend auf Dialyse und Blut-Ultrafiltration mit einer künstlichen Niere.

Die Peritonealdialyse ist eine intrakorporale Dialyse, die darin besteht, Dialyselösung für mehrere Stunden in die Peritonealhöhle einzuführen.

Indikationen: (das gleiche für Hämodialyse und Peritonealdialyse) - Hypervolämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, refraktär zur konservativen Behandlung. Klinische Indikationen für die Hämodialyse sind Enzephalopathie, Perikarditis und Polyneuropathie aufgrund von Nierenschäden.

Kontraindikationen: Hirnblutungen, Magen- und Darmblutungen, schwere hämodynamische Störungen mit Blutdruckabfall, maligne Neoplasien mit Metastasen, psychische Störungen und Demenz. Die Peritonealdialyse kann nicht bei Personen mit Adhäsionen in der Bauchhöhle sowie bei Wunden an der vorderen Bauchwand durchgeführt werden.

Hämodialyse: Thrombose und Infektion im arteriovenösen Shunt, Infektion mit Hepatitis B und C. Viren Allergische Reaktionen auf das Material der Röhren und der Dialysemembran, Dialyse Demenz. Die Folge der Neutrophilenaktivierung durch die Dialysemembran ist ihre Sequestrierung in den Lungen, Degranulation und Schädigung der Alveolarstrukturen mit der Entwicklung eines Erwachsenen-Atemnotsyndroms. Vor dem Hintergrund des notwendigen Heparins während der Hämodialyse können gastrointestinale Blutungen, Blutungen in der Perikardhöhle oder Pleura auftreten.

Während der Peritonealdialyse ist eine bakterielle Peritonitis (hauptsächlich Staphylokokken-Ätiologie), eine Funktionsinsuffizienz des Katheters und ein hyperosmolares Syndrom aufgrund des hohen Glucosegehalts in der Dialyselösung und der schnellen Entfernung von Wasser aus dem Körper möglich.

3. Waschen von Magen und Darm

Durchgeführt mit der Unmöglichkeit der Hämodialyse und Peritonealdialyse, aber die Methode ist deutlich weniger effizient als extrakorporale Methoden. Der Magen wird mit einer großen Menge einer schwachen Lösung von Natriumbicarbonat (10 l, 2 mal am Tag) gewaschen. Die Darmspülung erfolgt über Siphoneinläufe oder spezielle Zweikanal-Sonden.

Rechtzeitige Korrektur der Hypovolämie.

Bei Operationen an Herz und großen Gefäßen kann in den ersten Stunden der Entwicklung der Rhabdomyolyse und der Einführung von röntgendichten Medikamenten Mannitol in einer Dosis von 0,5-1 g / kg intravenös eine präventive Wirkung auf das akute Nierenversagen haben.

Zur Vorbeugung von akutem Nierenversagen, ausgelöst durch akute uratische Nephropathie (bei Chemotherapie von Tumoren oder Hämoblastose), haben die Alkalisierung des Urins und Allopurinol eine gute Wirkung. Bei der Vorbeugung von Magen-Darm-Blutungen vor dem Hintergrund einer akuten Niereninsuffizienz haben sich Antazida besser als Blocker H bewährt2 - Histaminrezeptoren.

Pflege für intravenöse Katheter, arteriovenöse Shunts, Blasenkatheter.

Bei akutem Nierenversagen, das vor dem Hintergrund eines bakteriellen Schocks entwickelt wurde, werden Antibiotika verschrieben (die Dosis sollte 2-3 Mal reduziert werden); Die Verwendung von Aminoglykosiden ist ausgeschlossen.

Die Sterblichkeit bei Patienten mit Oligurie beträgt 50%, ohne Oligurie - 26%. Die Prognose wird sowohl von der Schwere der Grunderkrankung als auch von der klinischen Situation bestimmt. Bei einem unkomplizierten Verlauf des akuten Nierenversagens beträgt die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Wiederherstellung der Nierenfunktion über die nächsten 6 Wochen bei Patienten mit einer Episode eines akuten Nierenversagens 90%.

Chronisches Nierenversagen (CNI) - klinischer und laboratorischer Symptomenkomplex, der sich durch den allmählichen Tod von Nephronen und den Ersatz des Nierenparenchyms durch Narbengewebe bei einer Vielzahl von diffusen progressiven Nierenerkrankungen entwickelt.

Die Häufigkeit von chronischen Nierenerkrankungen im Bereich von 100 bis 600 pro 1 Million Erwachsene.

Erkrankungen mit primären Läsionen der Glomeruli: chronische und subakute Glomerulonephritis.

Erkrankungen mit primären Läsion der Tubuli und Interstitium: chronische Pyelonephritis, interstitielle Nephritis.

Obstruktive Nephropathie: Nierensteinkrankheit, Hydronephrose, Tumoren des Urogenitalsystems.

Primäre vaskuläre Läsionen: Nierenarterienstenose, essentielle Hypertonie.

Diffuse Bindegewebserkrankungen mit Nierensyndrom: systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, Periarteritis nodosa, hämorrhagische Vaskulitis etc.

Stoffwechselerkrankungen: Diabetes, Amyloidose, Gicht etc.

Angeborene Erkrankungen der Nieren: polyzystische Nierenerkrankung, Hypoplasie der Nieren, Fanconi-Syndrom, Alport-Syndrom, etc.

Nach der Klassifikation von NKF - K / DOQI gibt es fünf funktionelle Stadien der chronischen Nierenerkrankung:

1- Nierenschaden mit normaler oder erhöhter GFR (90 ml / min oder mehr);

2- Nierenschaden mit einer leichten Abnahme der GFR (60-89 ml / min)

3 Nierenschäden mit einer moderaten Abnahme der GFR (30-59 ml / min);

4- Nierenschaden mit einer signifikanten Abnahme der GFR (15-29 ml / min);

5- schwere Niereninsuffizienz der GFR (weniger als 15 ml / min oder Dialyse).

Wenn bei 1-4 Stadien die Hauptmethode der Behandlung der Patienten die medikamentöse Therapie ist, so besteht im 5 Stadium die Notwendigkeit der Hämodialyse.

Die häufigsten Ursachen für chronisches Nierenversagen sind:

Erbliche und angeborene Nephropathie.

Nephropathie bei systemischen Erkrankungen.

Nephropathie bei Stoffwechselerkrankungen.

Nierenschäden bei Gefäßerkrankungen.

Urologische Erkrankungen mit Verstopfung der Harnwege.

Medizinische Läsionen der Nieren.

Eine Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone führt zu einer Veränderung der hormonellen Selbstregulation des glomerulären Blutflusses (Angiotensin-II-Prostaglandin-System) mit der Entwicklung von Hyperfiltration und Hypertonie in den verbleibenden Nephronen.

Angiotensin II verstärkt die Synthese von transformierendem Wachstumsfaktor-β, und letzteres stimuliert wiederum die Produktion von extrazellulärer Matrix, die zu Sklerose der Glomeruli führt.

Die Entwicklung von Hyperazotämie, Störungen des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts und Säure-Basen-Gleichgewichts, Verletzung von Protein, Kohlenhydrat, Lipid, Hormonaustausch, Transmembranpotential und pathologischer Umstrukturierung von Zellen aller Gewebe, d.h. anhaltende Verletzung der Homöostase.

Im Parenchym überwiegen fibroplastische Prozesse: Einige Nephrone sterben ab und werden durch Bindegewebe ersetzt. Die verbleibenden Nephrone erfahren eine funktionelle Überlastung. Eine morphofunktionelle Korrelation wird zwischen der Anzahl der "arbeitenden" Nephrone und der eingeschränkten Nierenfunktion beobachtet.

Polyurie und Nykturie.

Im Endstadium der chronischen Nierenerkrankung - Oligurie, gefolgt von Anurie.

Veränderungen in Lunge und Herz-Kreislauf-System:

Klassifikation opn

Unter dem Gesichtspunkt der Differentialdiagnose und der therapeutischen Taktiken ist es allgemein anerkannt,

Prärenaler Ableiter (ca. 70% in der Struktur des gesamten Ableiters).

Renal Ableiter (ca. 25%).

Postrenaler Ableiter (nicht mehr als 5%).

Ursachen und diagnostische Kriterien

Prärenale ARF ist die physiologische Reaktion von strukturell unveränderten Nieren auf das Auftreten von Nieren-Hypoperfusion.

Ursachen für eine verminderte renale Durchblutung:

Flüssigkeitsverlust durch den Magen-Darm-Trakt (Erbrechen, Durchfall, unzureichende Verwendung von Abführmitteln und Reinigungseinläufe);

Nierenverlust (Diabetes mellitus, Diabetes insipidus, erhöhte Diurese, einschließlich der Wirkung von Diuretika);

Hautverlust (Verbrennungen);

Verluste im "dritten" Raum (Kavitäten) bei chirurgischen Eingriffen oder bei nephrotischem Syndrom;

Schock (septisch, toxisch, anaphylaktisch usw.);

reduziertes Herzzeitvolumen;

Verletzungen der Regulierung der renalen Durchblutung (Medikamente wie Cyclosporin, Tacrolimus, ACE-Hemmer, NSAIDs, etc.).

Renale ARF wird durch eine Schädigung des Nierenparenchyms verursacht:

in der Pathologie der großen Nierengefäße (Thrombose der Nierenarterien oder Venen);

bei Schädigung der kleinen Nierengefäße und Glomeruli (primäre Glomerulonephritis, Vaskulitis, HUS / TTP, maligner Hypertonie);

akute tubuläre Nekrose (etwa 90% der renalen akuten Niereninsuffizienz), die unterteilt ist in:

giftig, basierend auf der Wirkung:

a) exogene "Toxine" (Drogen), die intrarenale Vasokonstriktion verursachen (NSAIDs hemmen die Synthese von intrarenalen Prostaglandinen, und Cyclosporin, Tacrolimus, Radiokontrast Substanzen verursachen einen Krampf der afferenten Arteriolen), eine direkte toxische Wirkung auf das Nierenepithel (ein Aminoglycosid, eine Säure, I, eine Oktanzahl, Anhydrodiazyten, I). intratubuläre Obstruktion (Sulfonamide, Acyclovir);

b) endogene "Toxine": Hämoglobin, Myoglobin, Harnsäure, Paraproteine;

c) giftige Pilzgifte, Schlangengift.

4) akute kortikale Nekrose;

5) akute Läsion von tubulointerstitiellen Gewebe in:

medikamentöse akute interstitielle Nephritis (Wirkungen von halbsynthetischen Penicillinen, Cephalosporinen, Sulfanilamiden, Ciprofloxacin, antipyretischen Phenacetinpräparaten, NSAIDs, Röntgenkontrastmitteln, ACE-Hemmern, Blockern H2-Histaminrezeptoren, Diuretika);

infektiöse akute interstitielle Nephritis (Virusinfektion, Yersiniose, fernöstliches hämorrhagisches Fieber, Leptospirose);

akute bilaterale Pyelonephritis;

Ablehnung der Nierentransplantation;

infiltrative interstitielle Läsion (Lymphom, Leukämie);

Autoimmun-Läsion (systemischer Lupus erythematodes).

III. Poseneraler Abfluss ist das Ergebnis einer mechanischen oder funktionellen Obstruktion des Harnflusses (Fehlbildungen, Steine, Tumore, Verletzungen). Durch Obstruktion der Harnröhre, Blasenhals, beidseitige Obstruktion der Harnleiter, einseitige Obstruktion des Ureters mit CRF oder eine funktionierende Niere.

Die wichtigsten pathogenetischen und morphologischen Mechanismen der Entwicklung von opn

1. Akute tubuläre Nekrose. OPN entwickelt sich in Fällen, in denen mindestens 70% der Tubuli betroffen sind. Aufgrund einer Zunahme der Intoxikation und Ischämie der Nierenglomeruli und Tubuli entwickeln sich Tubulonekrose und Tubulorexis, kortikale Marknekrose und Niereninfarkt. Wenn Tubulonekrose auftritt, Verstopfung der Tubuli mit desquamierten nekrotisierten Tubulusepithel. Dies führt zu einem starken Anstieg des intratubulären Drucks und führt zu einer Oligoanurie. Wenn sich eine Tubulorexis (Bruch der Basalmembran der Tubuli) anschließt, wird das gefilterte Ultrafiltrat schnell wieder in die interstitiellen Gefäße absorbiert, was die Oligoanurie weiter verschlimmert.

Die Regeneration des Epithels beginnt in den übrigen Bereichen der letzten 3-4 Krankheitstage. Aber das resultierende Epithel ist morphologisch defekt. Klinisch entspricht dies der frühen diuretischen Phase der Erkrankung. Erst nach 10 Tagen beginnt die Erholung der Enzymaktivität der regenerierten Zellen. Die funktionelle Minderwertigkeit eines solchen Epithels zeigt sich in der Unfähigkeit, Urin zu konzentrieren. An Stellen der Tubulorexis füllt die interstitielle Proliferation den Nephrondefekt, der einer Narbenverformung unterliegt. Obwohl die meisten Nephrone wiederhergestellt werden, ist die Konsequenz des akuten Nierenversagens fokale Fibrose.

2. Kortikale Nekrose. Bei schwerer Ischämie des Nierengewebes sowie durch Mikrothrombose der Nierengefäße (HUS, DIC), Thrombose der Nierenarterien und Venen kann sich neben der Tubulonekrose auch eine kortikale Nekrose, segmental oder total, mit der Entwicklung eines Niereninfarkts entwickeln. Diese Variante der Nierenschädigung ist irreversibel.

3. Interstitielle Nephritis. Bei der Niederlage des tubulointerstitiellen Gewebes der Niere verursacht das akute interstitielle Ödem Kompression und Ischämie der Glomeruli, was die glomeruläre Filtration signifikant verringert, und die Zerstörung der Tubuli (Ödeme und Dystrophie) bewirkt eine Abnahme der tubulären Reabsorption. In diesem Fall kann der Ableiter ohne Oligurie vorgehen.

4. Myoglobinurie. Myolyse führt zu Myoglobinurie. Die Größe des Myoglobin-Moleküls erlaubt es, durch die Basalmembran gefiltert zu werden. Aber mit einer hohen Konzentration von Myoglobin blockiert das Nephron, verursacht toxische Schäden und Nekrose des Tubulusepithel mit der Entwicklung von akutem Nierenversagen. Die mikroskopische Untersuchung von Urinmyoglobin ist als braun-braunes Pigment definiert. Nach und nach werden die Nieren aus Myoglobin freigesetzt. Während dieser Zeit benötigt der Patient jedoch eine wirksame Therapie bis zur Hämodialyse. Es kann aber auch eine Myoglobin-Nekrose geben, die beim Crush-Syndrom (Crash-Syndrom), bei länger anhaltenden Anfällen oder bei Myositis auftritt.

5. Hämoglobinurie. Die Kanälchen werden durch Hämoglobin mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei akuter intravaskulärer Hämolyse, durch inkompatible Bluttransfusion und durch die Wirkung bestimmter Medikamente (Tetracyclin, Rifampicin, Cephalothin) blockiert.

6. Hepatorenales Syndrom. Der Begriff hepatorenales Syndrom wurde 1939 von Nonnebruch vorgeschlagen. Es handelt sich um ein Syndrom des reversiblen akuten Nierenversagens bei Patienten mit Leberzirrhose, Hepatitis und Dekompressionsoperationen an der Gallenwege bei obstruktiver Gelbsucht (z. B. wenn die Gallengänge mit Stein verstopft sind). Verglichen mit Leberversagen (wenn es nicht sehr schnell fortschreitet), manifestiert sich das Nierenversagen immer deutlicher. Jedoch starb kein Patient mit Leberschäden an Urämie. Außerdem neigt die Urämie beim hepatorenalen Syndrom, wenn wir einen kritischen Moment überleben, dazu, sich rückwärts zu entwickeln, während der Leberschaden sicherlich fortschreitet. Und der Patient stirbt immer noch in einem typischen Leberkoma. Die Ursache des akuten Nierenversagens in diesem Fall können Parazentese, Blutungen aus den Venen des Ösophagus, Bilirubin Tubulonekrose, eine schwere Entzündungsreaktion des Niereninstinitis sein.

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Klassifikation akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen ist eine potentiell reversible Verletzung der Nierenfunktion, die sich in einem schnellen (innerhalb weniger Stunden oder Tage) erhöhten Kreatininspiegel im Blut und einer Abnahme der freigesetzten Harnmenge äußert.

Die Abnahme der Urinmenge wird nicht immer beobachtet, neoliguritscheskich ist das akute Nierenversagen möglich.

Epidemiologie

Prävalenz. 40-200 Fälle von akutem Nierenversagen pro 1 Million Erwachsene werden jährlich registriert. Akutes Nierenversagen entwickelt sich bei etwa 5% aller hospitalisierten Patienten. Bei Schwangeren registrieren 1 Fall für 2-5 tausend Schwangerschaften.

Akutes Nierenversagen tritt vor allem bei Menschen über 60 auf (5-mal häufiger als bei jungen Menschen). Die Risikogruppe besteht aus Patienten mit Herzinsuffizienz, Diabetes, nephrotischem Syndrom.

Die Prognose hängt von der klinischen Situation ab, in der sich ein akutes Nierenversagen entwickelt hat. Zum Beispiel, wenn die Ursache ein chirurgischer Eingriff oder eine Verletzung war, beträgt die Sterblichkeitsrate 60%, im Falle einer Arzneimittelerkrankung - 30%, in der Schwangerschaft - 10-15%. Die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Wiederherstellung der Nierenfunktion bei Patienten ohne komplizierende Erkrankungen, die eine Episode von akutem Nierenversagen überstanden haben, beträgt 90% über die nächsten 6 Wochen.

Die Sterblichkeit bei isoliertem akutem Nierenversagen beträgt nicht mehr als 15%, mit dem Zusatz von multiplem Organversagen steigt sie auf 70%. Darüber hinaus ist die Mortalität bei Patienten mit Oligurie fast 2-mal höher als in der nicht-ligurischen Form.

Der Tod tritt am häufigsten aus urämischem Koma, hämodynamischen Störungen und Sepsis auf.

Klassifikation von OPN (EM Tareev 1983)

Akutes Nierenversagen (ARF)

Akutes Nierenversagen (ARF) ist ein pathologisches Syndrom mit einer akuten Schädigung des Nephrons und einer Verletzung seiner Harn- und Harnfunktion, die mit Azotämie einhergeht, eine Verletzung des Säure-Basen-Zustands. Wasser- und Elektrolytstoffwechsel.

Klassifizierung von Ableiter

Unter den kritischen, für die Gesundheit und das Leben der Patienten gefährlichen Gesundheitszuständen ist es erwähnenswert, dass eine so häufige Verletzung der Nierenaktivität, wie akutes Nierenversagen (ARF), festgestellt wird. In der Regel ist es eine Folge von verschiedenen Erkrankungen nicht nur der Harnwege, sondern auch von anderen inneren Organen.

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch einen akuten, plötzlichen Nierenstopp, bei dem die Bildung und Freisetzung von Urin stark abnimmt oder aufhört, das Gleichgewicht der Elektrolyte im Körper gestört ist, der Gehalt an stickstoffhaltigen Verbindungen im Blut zunimmt. In vielen Fällen ist die ARF reversibel, wenn der Patient rechtzeitig medizinisch versorgt wird.

In welchen Situationen sich die Pathologie entwickelt

Ursachen des akuten Nierenversagens liegen in dem ganzen Komplex von nachteiligen Faktoren, die direkt oder indirekt die Prozesse der Bildung und Ausscheidung von Urin beeinflussen. Abhängig von der Ätiologie dieses Zustands, dh von den spezifischen Ursachen, wurde eine pathologische Klassifikation entwickelt, gemäß der drei Arten von akutem Nierenversagen unterschieden werden:

  • prärenal;
  • renal;
  • postrenal

    Diese Trennung ist in der klinischen Praxis praktisch, da Sie schnell das Ausmaß und die Verletzungsgefahr bestimmen und ein wirksames Behandlungsregime sowie eine Reihe von Vorbeugungsmaßnahmen gegen ARF entwickeln können.

    Ein großer Blutverlust führt zu einer starken Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens.

    Die Gruppe der prärenalen Faktoren wird auch hämodynamisch genannt und bedeutet das Vorhandensein von akuten Störungen der Blutzufuhr zu den Nieren, was die Beendigung ihrer Aktivität verursacht. Solche gefährlichen Veränderungen in der Hämodynamik, die die Ausgangspunkte für akutes Nierenversagen sind, können auf eine starke Abnahme des BCC (zirkulierendes Blutvolumen), einen Blutdruckabfall, eine akute vaskuläre Insuffizienz, eine Abnahme des Herzzeitvolumens zurückgeführt werden.

    Infolge dieser Mechanismen ist der renale Blutfluss signifikant verarmt, der Druck in den Organ tragenden Arterien sinkt und die Geschwindigkeit des Blutflusses nimmt ab. Diese Phänomene lösen zusätzlich einen Krampf der Nierengefäße aus, der zusammen mit einer Abnahme des Blutflusses zu den Nieren eine Ischämie (Sauerstoffmangel) des Organparenchyms verursacht. Die weitere Entwicklung dieser Mechanismen führt dazu, dass Nephrone betroffen werden und sich die glomeruläre Filtration verschlechtert, was bedeutet, dass sich ein prärenales akutes Nierenversagen zu einer renalen Erkrankung entwickeln kann.

    Pathogenese (Entwicklungsmechanismen) des prärenalen OPN-Typs entwickelt sich in der Pathologie von Organen, die nicht Teil des Harnsystems sind. Daher werden hämodynamische Veränderungen, die die Aktivität von Nieren-Nephronen beeinträchtigen, hauptsächlich in Fällen von kardiovaskulären Störungen (Kollaps, signifikanter Blutverlust aufgrund von Verletzungen oder Wunden, Schock, Arrhythmien, Herzversagen) beobachtet.

    Kollaps und Arrhythmien können zu prärenalem ARF führen

    Niereninsuffizienz ist das Ergebnis einer direkten Schädigung des Nierengewebes: des Glomerularkanalsystems. In 75% der Fälle entwickelt es sich aufgrund von röhrenförmigen Nekrosen, die plötzlich aufgetreten sind. Ursache dieses Phänomens ist meist eine Ischämie des Nierenparenchyms, die durch den Einfluss prärenaler Faktoren ausgelöst wird. Von diesen können verschiedene Arten von Schock (anaphylaktisch, hypovolämisch, kardiogen, septisch), akute Dehydrierung, Koma festgestellt werden. Die verbleibenden 25% der Fälle von akutem Nierenversagen sind Infektionskrankheiten des Nierenparenchyms (Nephritis, Glomerulonephritis), Läsionen der Nieren- und anderer Gefäße (Thrombose, Aneurysma, Vaskulitis), Veränderungen des Organs während der Sklerodermie oder maligne hypertensive Erkrankungen.

    Besonders hervorzuheben ist die nephrotoxische Form der renalen ARF, die jeder zehnte Patient benötigt, der eine Notfall-Hämodialyse benötigt. Die Wissenschaft kennt mehr als 100 Substanzen mit nephrotoxischer Wirkung, die zu einer akuten tubulären Nekrose führen. Von diesen sind die meisten Medikamente, Industriegifte (Salze von Arsen, Quecksilber, Blei, Gold), verschiedene Lösungsmittel. Aminoglykosid-Antibiotika werden von den Medikamenten als gefährlicher für die Nieren angesehen: Fast 15% der Patienten mit unzureichender Anwendung erhalten ein akutes Nierenversagen mit unterschiedlichen Schweregraden.

    Durch nephrotoxische Form kann auch ein myorenales Syndrom hervorgerufen werden, das sich infolge der Zerstörung von Muskelgewebe entwickelt. Ein längeres Zusammendrücken oder Quetschen von Muskelmasse während verschiedener Unfälle und Naturkatastrophen, Crash-Syndrom genannt, sowie die Zerstörung von Weichteilgewebe während akuter Ischämie führen dazu, dass eine große Menge Myoglobin und andere Zerfallsprodukte in das Blut gelangen. Diese organischen Verbindungen, die eine signifikante nephrotoxische Wirkung haben, verursachen die Zerstörung des Glomerularkanalsystems und führen zu akutem Nierenversagen.

    Eine der Ursachen für die Nierenform der Erkrankung ist das Crashsyndrom.

    Der postrenale Ableiter ist mit Mechanismen verbunden, die es unmöglich machen, Urin aus den Nieren zu entfernen. Ein Hindernis im Harnweg kann sowohl im Harntrakt als auch darüber hinaus gebildet werden. Ursachen von akutem Nierenversagen im Zusammenhang mit Harnkanälen sind daher ein Harnsteinstein im Becken, Ureter oder Blasenhals lokalisiert, Harnröhrenstrikturen, Schwellungen oder Bilharziose. Andere Faktoren, die den Urinfluss von außen behindern, umfassen Pathologien der Prostatadrüse, retroperitoneale Tumore, Verletzungen und Erkrankungen des Rückenmarks und einen fibrösen Prozess in der Pararenalregion.

    In der klinischen Praxis werden häufig kombinierte Formen des akuten Nierenversagens diagnostiziert. Dies kann durch das sogenannte Multiorganversagen oder die gleichzeitige Zerstörung vieler innerer Organe und sogar ganzer Systeme entstehen. Bei gleichzeitigem Organversagen sind Lunge, Herz und Blutgefäße, Leber und Darm, Nebennierenrinde und andere endokrine Drüsen betroffen. Ihr Versagen verursacht die Zerstörung des Parenchyms und des Niereninterstitiums, verursacht die Entwicklung der schwersten Komplikation in Form eines Leber-Nieren-Syndroms, stört die Hämodynamik und führt schließlich zum akuten Nierenversagen aller drei Formen gleichzeitig. Ein solches akutes Nierenversagen verursacht einen äußerst schweren Zustand des Patienten und ist sehr schwierig zu behandeln, was oft zu einem traurigen Ergebnis führt.

    Anzeichen eines akuten Nierenversagens

    In den meisten Fällen ist das akute Nierenversagen eine reversible Erkrankung, und bei richtiger Behandlung wird die Nierenfunktion vollständig wiederhergestellt. Die Schwere der Pathologie hängt weitgehend vom Hintergrundzustand des Körpers, vom verursachenden Faktor, von der Aktualität der Therapie ab. Im Verlauf der Krankheit gibt es drei Phasen:

    1. Anfänglich.
    2. Klinisch eingesetzt.
    3. Wiederherstellung.

    Meistens ist der Harnabfluss bei der Urolithiasis gestört.

    Das Anfangsstadium des akuten Nierenversagens ist immer kurz und wird durch Zeichen dargestellt, die nicht notwendigerweise für Nierenpathologien spezifisch sind. Diese so genannten Vorläufer - Symptome des akuten Nierenversagens können wie eine Kurzzeit-Synkope, eine Episode von Schmerzen im Herzen oder starke Übelkeit, und Nierenkolik aussehen. Wenn eine orale Vergiftung mit Alkoholersatzstoffen oder industriellen Giften aufgetreten ist, wird das Auftreten von Nierenversagen durch akute Gastritis oder Enterokolitis, Atemwegs- oder Herzerkrankungen maskiert.

    Die zweite Stufe des Überspannungsableiters dauert 2-3 Wochen. Alle Nierenfunktionen sind blockiert, was zu einer starken Abnahme (Oligurie) oder Stopp (Anurie) des Urinausstoßes führt. Ödeme verbinden sich mit diesem Symptom, zunächst sammelt sich Flüssigkeit in Weichteilen und Hohlräumen an, dann im Interzellularraum, was zu Lungen- oder Hirnödemen führen kann. Biochemische Störungen nehmen im Blut des Patienten zu: Der Gehalt an Harnstoff (Azotämie) und Kalium nimmt zu, der Gehalt an Bicarbonaten nimmt stark ab, was das Plasma "ansäuert" und das Auftreten einer metabolischen Azidose verursacht.

    Diese Veränderungen betreffen alle inneren Organe: Bei der Patientin wird Kussmauls große geräuschvolle Atmung diagnostiziert, Abszesspneumonie, betrifft das Nervensystem und den Magen-Darm-Trakt, der Herzrhythmus ist gestört und massive Immun- und Pilzinfektionen entwickeln sich als Folge der Immunitätshemmung.

    Ersatzalkohol hat eine ausgeprägte nephrotoxische Wirkung

    Die Erholungs- oder Polyuriezeit dauert bei den meisten Patienten 5-10 Tage. Es zeichnet sich durch allmähliche Normalisierung der Nierenfunktion aus, mit dem Ergebnis, dass die tägliche Diurese in den ersten Tagen sogar etwas übermäßig zunimmt. Eine Erhöhung der freigesetzten Urinmenge weist darauf hin, dass die Lebensgefahr des Patienten überschritten ist, die endgültige Genesung jedoch erst nach 2-3 Monaten erfolgt. Wenn das zweite Stadium, Anurie, länger als 4 Wochen andauert und keine Anzeichen für eine Erhöhung der Diurese bestehen, wird ARF irreversibel und tödlich. Solche Fälle sind selten, mit bilateraler Nekrose des Nierenparenchyms, schwerer Glomerulonephritis, systemischer Vaskulitis und maligner hypertensiver Erkrankung.

    Diagnose von Ableiter

    Zusammen mit der Vielzahl von klinischen Symptomen, die bei einem Patienten mit akutem Nierenversagen beobachtet werden, werden Labor- und instrumentelle Methoden bei der Diagnose dieser Pathologie verwendet. Die Untersuchung wird unter stationären Bedingungen durchgeführt, da der Patient mit Verdacht auf akutes Nierenversagen dringend stationär behandelt werden sollte. Theoretisch sollte die Diagnose des akuten Nierenversagens im ersten Stadium der Pathologie festgelegt werden, wobei eine Laborbestimmung von erhöhtem Kreatinin, Kalium und Harnstoff im Blut verwendet wird. In der Praxis wird akutes Nierenversagen oft in der zweiten, oligurischen Periode diagnostiziert, wenn Verletzungen der Nieren und anderer innerer Organe auftreten.

    Die Diagnose des akuten Nierenversagens wird in zwei Phasen durchgeführt. Zunächst sollte der behandelnde Arzt diese Pathologie von einer akuten Harnretention unterscheiden, die häufig neurogenen Ursprungs ist und mit der Unfähigkeit zur Entleerung der vollen Blase in Verbindung steht. Die führenden diagnostischen Kriterien sind biochemische Veränderungen des Blut- und Harnvolumens in der Blase. Daher ist es in der ersten Stufe der Diagnose notwendig, Blut von dem Patienten für Harnstoff, Kreatinin und Kalium zu entnehmen und auch die Füllung der Blase zu untersuchen (durch Klopfen, Installieren eines Katheters oder Ultraschallabtastung).

    Die Untersuchung von Urinsediment hilft, die Formen des akuten Nierenversagens zu unterscheiden

    Wenn im zweiten diagnostischen Stadium eine akute Harnretention ausgeschlossen wird, muss dringend geklärt werden, welche Form von ARF bei einem Patienten vorliegt: prärenal, renal oder postrenal. Zuallererst ist postrenale Form, die mit einer Verstopfung der Harnkanäle verbunden ist, ausgeschlossen. Dazu Ultraschall, Endoskopie, Röntgen. Um die prärenale Form von der renalen Form zu unterscheiden, ist es ausreichend, den Urinanteil des Patienten auf die Menge an Natrium und Chlor zu untersuchen.

    Bei prärenaler Niereninsuffizienz werden Natrium- und Urinchlor reduziert, und das Verhältnis von Kreatinin in Urin und Blutplasma verändert sich ebenfalls nach oben. Wenn sich dieses Verhältnis in der Richtung der Erhöhung des Kreatinins im Blut ändert und es im Urin abnimmt, dann wird bei dem Patienten die Nierenerkrankung diagnostiziert.

    Die weitere Untersuchung des Urins und seines Sediments hilft festzustellen, aus welchem ​​Grund sich eine renale akute Niereninsuffizienz entwickelt hat. Wenn sich im Sediment viele Protein- oder Erythrozytenzylinder befinden, deutet dies auf eine bei verschiedenen Glomerulonephritiden auftretende Nierenzellglomerei hin. Bei dem Auftreten von Zelltrümmern, die aus Fragmenten zerstörten Gewebes und röhrenförmigen Zylindern bestehen, sollte man an eine akute Nekrose der Nierentubuli denken. Wenn der Urin viele Leukozyten einer speziellen Form und Eosinophilen enthält, ist tubulo-interstitielle Nephritis die Ursache für das Versagen.

    In einigen Fällen kann die Urinsedimentanalyse jedoch keine entscheidende Rolle bei der Diagnose spielen. Dies geschieht, wenn Faktoren wie die Verwendung von Diuretika, die chronische Nephropathie des Patienten oder die Obstruktion der akuten Harnwege die Laborparameter beeinflussen. Daher ist es möglich, die Form des akuten Nierenversagens zu diagnostizieren, wobei notwendigerweise ein Komplex von klinischen, Labor- und instrumentellen Methoden verwendet wird. In schweren Situationen hilft es, eine Biopsie, die für eine lange anurische Periode der Krankheit indiziert ist, mit einer Kombination von Glomerulonephritis und systemischer Vaskulitis mit unbekannter Pathologie durchzuführen.

    Zylinder im Urin weisen auf eine Nierenerkrankung hin

    Ist es möglich, Ableiter zu heilen?

    Die Behandlung von akutem Nierenversagen wird nur in Krankenhäusern durchgeführt, oft auf Intensivstationen, wo der Patient dringend versorgt werden muss. Die Taktik der Therapie und klinische Empfehlungen haben einige Unterschiede in Abhängigkeit von der Art der Pathologie.

    Die günstigste Form, um einen positiven Effekt zu erzielen, ist die postrenale Form, bei der alle Anstrengungen auf die Wiederherstellung des normalen Urinflusses gerichtet sind. Sobald die Urinpassage normal ist, sind die Symptome des akuten Nierenversagens beseitigt. In seltenen Fällen kann jedoch eine Anurie aufgrund der Entwicklung einer Urosepsis oder einer aepostatischen Nephritis beim postrenalen Typ bestehen bleiben. In diesen Fällen wird eine Hämodialyse durchgeführt.

    Prärenale Form wird empfohlen, um die Eliminierung derjenigen Faktoren zu behandeln, die hämodynamische Veränderungen und niedrigeren Blutdruck verursachen. Es ist nötig die entsprechenden Präparate abzusetzen oder ersetzen Sie sie mit anderen Mitteln, füllen Sie das Volumen des zirkulierenden Blutes, normalisieren Sie den Blutdruck. Zu diesem Zweck wird die intravenöse Verabreichung von Plasmaersatzstoffen (Reopolyglukin, Polyglukin), natürliches Plasma, Erythrozytenmasse durchgeführt. Auch Steroide verabreicht, verschiedene Salzlösungen unter ständiger Kontrolle des Blutdrucks.

    Notfallversorgung für akutes Nierenversagen der Nierenform ist Infusionstherapie, ihr Zweck ist es, Diurese und Alkalisierung des Urins zu erhalten. Dies hilft, die grundlegende konservative Therapie zu erreichen, bestehend aus der Ernennung von Diuretika, Mannitol, Infusion von Flüssigkeiten. Bei Bedarf wird es mit antibakteriellen Arzneimitteln, Immunsuppressiva, Plasmapherese ergänzt. Es sollte beachtet werden, dass die Dauer der konservativen Behandlung nicht länger als 2-3 Tage sein sollte. Eine weitere Fortsetzung wird fruchtlos und sogar gefährlich sein.

    Salz bei akutem Nierenversagen ist stark eingeschränkt oder vollständig von der Ernährung ausgeschlossen.

    Dialyse-Therapie wird in schweren Fällen ohne vorherige konservative Methoden eingesetzt. Indikationen für die Dialyse, die akut oder peritoneal sein können, sind wie folgt:

    Die Ernährung des Patienten hängt direkt vom Stadium und der Form des ARF ab. Der Arzt verschreibt eine spezifische Behandlungstabelle, die den Verlust oder die Verzögerung im Körper von Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten berücksichtigt. In Übereinstimmung damit, Salz, Proteine ​​sind begrenzt oder vollständig eliminiert, der Verbrauch von Kohlenhydraten und Fetten ist leicht erhöht. Abhängig vom Zustand der Diurese wird das Trinkregime reguliert.

    Die Prognose für akutes Nierenversagen ist im Allgemeinen günstig, und in der Hälfte der Fälle tritt eine vollständige Wiederherstellung der Nierenfunktion auf. Aber ein großer Einfluss auf den Ausgang der Krankheit hat die Faktoren, die die Krankheit verursacht haben. So ist die Sterblichkeitsrate für Arzneimittelwirkungen auf die Nieren 50%, nach Verletzungen - 70%, mit Multiorganversagen - fast 100%. Trotz des Einsatzes moderner Behandlungsmethoden nimmt die Zahl der Fälle von akutem Nierenversagen in chronischer Form zu, insbesondere in Kombination mit kortikaler renaler Nekrose, maligner Hypertonie, Vaskulitis und nach Kontrastmittelgabe während der Untersuchung.

    Von allen Formen des akuten Nierenversagens werden die prä renalen und postadrenalen Pathologien als die prognostisch günstigsten angesehen. Anurisches renales akutes Nierenversagen ist das gefährlichste für das Leben des Patienten.

    Was ist akutes Nierenversagen?

  • Wie erkennt man das Vorhandensein von Nierenversagen?
  • Welche Faktoren haben provoziert?
  • Über den hämodynamischen Faktor
  • Funktion Wiederherstellung
  • Akutes Nierenversagen gehört zu der Kategorie von Zuständen, die das Leben einer Person bedrohen. Der akute kritische Zustand des inneren Organs steht in direktem Zusammenhang mit der Verletzung seiner Ausscheidungsfunktionen. ARF, immer noch kurz als akutes Nierenversagen abgekürzt, bringt schwere Wasser- und Elektrolytstörungen mit sich.

    Parallel dazu besteht eine Verletzung des alkalischen Säure-Gleichgewichts im Körper. Akutes Nierenversagen ist eine der Ursachen für einen beeinträchtigten Proteinstoffwechsel. In einigen Fällen können die aufgelisteten Verfahren reversibel sein, vorausgesetzt, dass die Behandlung der Krankheit unmittelbar ab dem Zeitpunkt ihrer Entdeckung beginnt.

    Wie erkennt man das Vorhandensein von Nierenversagen?

    Der effektivste Weg, um das Leben eines Menschen zu retten, ist eine Operation, aber in den frühen Stadien kann die Behandlung der akuten Nierenerkrankung recht erfolgreich mit konservativen Methoden durchgeführt werden. Viel hängt vom Stadium der akuten Niereninsuffizienz, dem Grad der Nierenschädigung, den damit einhergehenden Komplikationen, dem Vorhandensein anderer Erkrankungen der inneren Organe und dem allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten bei der Festlegung der Strategie zur Bekämpfung der Krankheit ab.

    Die moderne Medizin Nierenversagen gilt als ein Syndrom, das eine Reihe von Anzeichen für eine gestörte Funktion der Nieren enthält. Chronisches Nierenversagen ist die zweite Art dieses Syndroms. Seine Einteilung in akut und chronisch ist mit dem Krankheitsbild des Krankheitsverlaufs verbunden. Eine große Rolle spielt die Spezifität möglicher Komplikationen.

    Die Symptome des akuten Nierenversagens sind auch charakteristisch für andere Erkrankungen des Urogenitalsystems. Um das Vorhandensein oder Fehlen des Syndroms festzustellen, sind Labor- und Instrumentalstudien erforderlich. Selbst wenn der Zustand der Insuffizienz im Anfangsstadium ist, wird der Patient eine Notfallversorgung benötigen. Sie müssen wissen: Jede Minute Verzögerung kann eine Person das Leben kosten. Die folgenden Symptome weisen auf das Vorliegen eines Mangel-Syndroms hin:

  • Kopfschmerzen;
  • Schwindel;
  • Koma;
  • Schwellungen;
  • Erbrechen;
  • Übelkeit;
  • Appetitlosigkeit;
  • Verwirrung;
  • Verletzung des Wasserlassens;
  • Arrhythmie

    Die Diagnose des akuten Nierenversagens ist nicht nur wichtig, um das klinische Bild der destruktiven Veränderungen, die in den Nieren und im ganzen Körper auftreten, zu erfassen. Seine Hauptaufgabe besteht darin, die Ursachen für den Beginn und das Fortschreiten des Syndroms zu identifizieren. Erst durch die Festlegung der Faktoren, die sie ausgelöst haben, verschreiben Mediziner eine Strategie, bestimmen die Haupt- und Hilfsbehandlungsmethoden.

    Die folgenden Methoden können das Syndrom erkennen:

  • allgemeine Blut- und Urintests;
  • biochemischer Bluttest;
  • bakteriologische Untersuchung von Urin;
  • Ultraschall, CT oder MRI;
  • Radioisotop-Nierenscan;
  • Angiographie, Radiographie oder EKG.

    Chronisches Nierenversagen wird ebenfalls unter Verwendung der aufgelisteten diagnostischen Verfahren, die in einem Komplex verwendet werden, nachgewiesen.

    Welche Faktoren haben provoziert?

    Die Behandlung akuter Nierenerkrankungen hängt weitgehend von den Faktoren ab, die sie auslösen. Probleme in der Nierenfunktion können aufgrund von Herzrhythmusstörungen, Herzversagen, Blutverlust, Verbrennungen und anderen Zuständen auftreten, die eine Verringerung des Volumens der intrazellulären Flüssigkeit verursachen. Wenn aufgrund der aufgelisteten Gründe eine Insuffizienz auftritt, spricht man von "oral". Verminderter vaskulärer Tonus wird oft die Ursache für den Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) oder akutem Nierenversagen. Ein Fehler kann folgende Faktoren auslösen:

  • unkontrollierter Drogenkonsum;
  • das Vorhandensein von nephrotoxischen Giften im Körper;
  • akute entzündliche Erkrankungen der Nieren;
  • ein starker Anstieg des Hämoglobins im Blut.

    Akutes Nierenversagen, das aus den oben genannten Gründen entstanden ist, wird "renal" genannt. Es kann auch bei längerem Drücken von Geweben mit erfolgloser Bluttransfusion auftreten. Dieses Nierenversagen ist ebenso gefährlich wie das orale, und ohne dringende medizinische Versorgung ist die Person zum Tode verurteilt.

    Prärenales Nierenversagen ist sehr gefährlich. Es kann zu einer Abnahme des renalen Blutflusses führen. Seine Ursache ist eine Hämodynamikverletzung aufgrund von Blutungen, Sepsis, Operationen oder Schocks. Es gibt Fälle, in denen die Ursache eine kurzfristige Abnahme des Blutdrucks unter 80 mm Hg war. Prärenales Nierenversagen kann einen solchen Grad erreichen, dass eine Verletzung der Nierenausscheidungsfunktion auftritt. Dieser Prozess kann mit einer Nekrose der Nierentubuli enden.

    Die Klassifikation sieht eine andere Art von Syndrom vor: Nachnieren. Die häufigste Ursache ist Urethritis. Akute und chronische Nierenerkrankungen können durch beidseitige Verstopfung der Harnwege mit Steinen ausgelöst werden. Eine weitere Ursache des postrenalen Syndroms sind bösartige und gutartige Tumoren, die folgende Organe betreffen:

  • Blase;
  • Prostata;
  • Harnleiter;
  • Retroperitonealraum.

    Akutes Nierenversagen tritt in extrem seltenen Fällen als isoliertes Phänomen auf, meistens ist es eine der Komponenten des Multiorganversagens.

    Eines der Hauptunterscheidungsmerkmale dieses Syndroms ist seine zyklische Natur. Wenn die Behandlung effektiv durchgeführt wird, gibt es eine Chance, die verlorene Nierenfunktion vollständig wiederherzustellen, trotz der Tatsache, dass die Sterberate von Patienten mit diesem Syndrom von 10% auf 70-75% liegt.

    Über den hämodynamischen Faktor

    Die Pathogenese der Erkrankung umfasst 4 Arten von Prozessen in den Nieren auftreten:

  • renale Vasokonstriktion;
  • reduzierte Durchlässigkeit glomerulärer Kapillaren;
  • tubuläre Obstruktion durch zellulären Detritus;
  • transsepithelialer Rückstrom des Filtrats im perioportalen Raum.

    Die Pathogenese bestimmt hauptsächlich den hämodynamischen Faktor, letzterer ist entscheidend, wenn medizinische Versuche unternommen werden, die beeinträchtigte Funktion der Nieren wiederherzustellen.

    Das klinische Bild des Syndroms ist eng mit der Pathogenese verbunden, es ist in 4 Hauptstadien unterteilt. Das Hauptmerkmal des Anfangsstadiums ist das Vorhandensein der Hauptsymptome und nicht die spezifischen Symptome des Syndroms. In der zweiten Phase ist das akute Nierenversagen durch eine starke Abnahme der freigesetzten Urinmenge gekennzeichnet. Im Blut beginnt die Anhäufung der Hauptprodukte des Stoffwechsels, ist die Zerstörung des Wasser- und Elektrolythaushaltes, und der Säure-Basen-Haushalt ist vollständig gestört. Es ist in der zweiten Stufe, dass akutes Nierenversagen Lungen- oder Gehirnödem verursachen kann. Das dritte Stadium zeichnet sich durch eine allmähliche Erholung der Diurese aus. Beim Menschen gibt es eine geringe Dichte von Urin und das Vorhandensein eines hohen Gehalts an Protein und Erythrozyten. Der Kaliumgehalt im Blut beginnt sich zu normalisieren, gleichzeitig gibt es jedoch Anzeichen für eine Fehlfunktion des Herz-Kreislauf-Systems, Herzrhythmusstörungen.

    Es ist wichtig zu wissen: Die Wiederherstellung der Diurese wird nicht an einem Tag stattfinden, im Durchschnitt dauert dieser Prozess etwa 2 Wochen. Ausführlicher wird der Prozess, der im Körper vorkommt, zeigen, die akute Form des Scheiterns auf ihm wird unter Berücksichtigung der damit verbundenen Komplikationen präsentiert.

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    Funktion Wiederherstellung

    Das längste Stadium des Nierenversagens ist die Erholung. Dieser Begriff bedeutet, dass eine Person erholt:

  • tägliches Urinvolumen;
  • Säure-Base- und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht.

    Im Durchschnitt dauert es ein Jahr, sofern akuter Mangel nicht chronisch geworden ist.

    Medizinische Maßnahmen sind direkt abhängig von den Faktoren, die das Syndrom hervorgerufen haben. Die erste Priorität besteht darin, den Patienten vor einem Schock zu bewahren. Parallel dazu werden Maßnahmen zur Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens ergriffen. Wenn das Versagen einen Tumor provoziert hat, ist eine sofortige chirurgische Entfernung erforderlich. Als der Fehler die Vergiftung verursachte, injizieren die Ärzte den Patienten mit äußerster Vorsicht Medikamente, da die Medikamente den Schock verschlimmern können. In diesem Fall ist eine dringende Entgiftung erforderlich, einschließlich der Verabreichung eines Gegenmittels.

    Medikamentöse Therapie bietet Antibiotika und Diuretika. Um die Korrektur der Elektrolytzusammensetzung des Blutes durchzuführen, wenden Sie innere Lösungen von Salzen an. In einigen Fällen verschriebene Medikamente, die den Blutdruck erhöhen und die Blutgefäße der Nieren erweitern. Wenn ein Patient eine schwere Anämie entwickelt, sind Bluttransfusionen erforderlich. Wann brauchen Sie Hämodialyse? Wenn:

  • die Diurese nahm signifikant ab;
  • Kreatininspiegel sind dramatisch angestiegen;
  • signifikant erhöht den Gehalt an Harnstoff im Blut.

    Ein wichtiger Punkt im Kampf gegen das Syndrom der Niereninsuffizienz ist die Ernährung, die streng auf die Menge der Salz- und Eiweißprodukte beschränkt ist. Lebensmittel, die erhebliche Mengen an Phosphor, Magnesium und Kalium enthalten, sollten vollständig ausgeschlossen werden. Die Grundlage der Diät - kohlenhydrathaltige Lebensmittel und eine kleine Menge pflanzliches Fett.

    Veröffentlicht am 3. Juli 2011

    Das akute Nierenversagen (ARF) ist ein Syndrom, das sich infolge der schnellen Beeinträchtigung der renalen Funktion, hauptsächlich ekskretnoj (ekskretornoj) der Funktion entwickelt. Im Blut zurückgehaltene Substanzen, die normalerweise mit dem Urin ausgeschieden werden.

    Bei akutem Nierenversagen, charakterisiert durch eine Kombination von 4 Symptomen:

  • Oligoanurie (Ausscheidung von weniger als 500 ml Urin pro Tag)
  • Hyperazotämie (Akkumulation stickstoffhaltiger Stoffwechselprodukte im Blut)
  • Verletzung des Säure-Basen-Haushaltes (Säure-Basen-Haushalt). Die Säure des Urins hängt von der Art der Ernährung ab. Normalerweise ist Urin sauer, wenn er Fleisch isst. Bei akutem Nierenversagen tritt die Ausscheidung von Säuren nicht auf, und das innere Milieu des Körpers wird angesäuert.
  • Verletzung des Wasser- und Elektrolythaushaltes (das Verhältnis von Wasser und basischen Ionen - Natrium Na + und Kalium K +). Bei akutem Nierenversagen reichert sich ein Überschuß an Wasser im Körper an (Überhydrierung) und K + und die Konzentration von Na + nimmt ab.

    In entwickelten Ländern gibt es 4 Fälle von akutem Nierenversagen pro 100.000 Menschen pro Jahr, und 200 Hämodialysesitzungen sollten pro 1 Million Erwachsene durchgeführt werden.

    Klassifizierung

    Der Grad der Schädigung akutem Nierenversagen ist in 3 Typen unterteilt:

  • Prärenal - Schädigung "oberhalb" der Nieren. Verbunden mit einer Abnahme des Blutflusses durch die Nieren. Wenn beispielsweise der Blutverlust hoch ist, sinkt der Blutdruck stark ab, die Nieren liefern eine schlechte Blutversorgung, und ein Teil der Nierenzellen stirbt mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens ab.
  • renal. Schädigung der Nieren selbst. Zum Beispiel im Falle einer Vergiftung mit Chemikalien.
  • postrenal Niederlage "unter" der Höhe der Nieren. Zum Beispiel, wenn der Harntrakt blockiert ist (mit einem Stein. Ein Tumor, einschließlich eines Prostataadenoms) oder wenn die Ureter fälschlicherweise während der Operation abgebunden werden.

    Jeder prärenale und postrenale Ableiter wird nach einiger Zeit renal.

    Eine andere Klassifikation des akuten Nierenversagens - nach Ätiologie (Ursache):

  • Schock (aus dem Englischen. Shock - Schock, Schock) - ein pathologischer Prozess, der sich als Reaktion auf die Auswirkungen extremer Reize entwickelt und von einer fortschreitenden Verletzung der Vitalfunktionen des Nervensystems, des Blutkreislaufs, der Atmung, des Metabolismus und einiger anderer begleitet wird. In der Tat ist dies ein Zusammenbruch der Kompensationsreaktionen des Körpers als Reaktion auf Schäden. Es entwickelt sich mit massivem Blutverlust, schweren Verletzungen, Verbrennungen. Crush-Syndrom usw. Arterielle Druckabfall, Kurzatmigkeit, Schwindel und Herzklopfen stören, krank blass gräulich, Haut feucht.
  • Ursachen können auch Komplikationen bei Schwangerschaft und Geburt, inkompatible Bluttransfusionen, gestörter Wasser- und Elektrolythaushalt bei unbeugsamem Erbrechen oder anhaltendem Durchfall sein.

  • Vergiftung

    Eine Anzahl von chemischen Verbindungen schädigen insbesondere die Nieren, d.h. sind nephrotoxisch. Dazu gehören:

  • Quecksilberdampf
  • einige andere Schwermetalle sind Chrom, Blei. Sowie viele Verbindungen von Arsen, Eisen und Kupfer.
  • Ethylenglykol (in der Bremse und Kühlmittel für Autos enthalten),
  • Tetrachlorkohlenstoff (Cl4 ) - Verwendung als organisches Lösungsmittel in der Industrie und zur Trockenbearbeitung von Kleidungsstücken in der chemischen Reinigung.
  • Nephrotoxische Medikamente.

    Achten Sie darauf, die Nephrotoxizität von antibakteriellen Arzneimitteln zu erwähnen:

    • AMINOGLIKOSIDE (je nach Grad der Abnahme der Toxizität für die Nieren: Gentamicin> Tobramycin> Amikacin> Netilmicin). Diese Gruppe von Antibiotika verursacht 50% (!) Aller Fälle von akutem Nierenversagen, die in Krankenhäusern aufgrund von Medikamenten auftreten. In der Struktur der akuten Niereninsuffizienz, die während der Einnahme von Antibiotika aufgetreten ist, sind 80% auf eine Insuffizienz zurückzuführen, die während der Einnahme von Aminoglykosiden (60% bei Behandlung mit einem Medikament und 20% bei Kombination mit Cephalosporinen) auftrat. Die Kombination von nephrotoxischen Antibiotika mit Diuretikum erhöht die Toxizität der ersten.
    • CEFALOSPORIN. hauptsächlich 1. Generation (durch Verringerung der Nephrotoxizität: Cefalogycin> Cefaloridin> Cefaclor> Cefazolin> Cefalotin> Cefalexin> Ceftazidim).
    • VANKOMYCIN. Wird zur Behandlung von Staphylokokken verwendet.
    • ANTITUBERCULOSE-ZUBEREITUNGEN (Pyrazinamid, Streptomycin, Capreomycin).
    • Tetracycline. besonders abgelaufen.
    • Sulfanilamide.

    Auch giftig für die Nieren:

  • Methotrexat (zur Behandlung von Tumoren und Autoimmunerkrankungen),
  • Acyclovir (Behandlung von Herpes),
  • strahlenundurchlässige Substanzen zur intravenösen Verabreichung,
  • NSAIDs (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente). Indomethacin, Phenylbutazon, Ibuprofen, Fenoprofen, Piroxicam haben die höchste Nephrotoxizität unter NSAIDs.
  • Mit schweren Infektionen.
  • Unter Verletzung der Blutversorgung der Nieren verstopfte Nierengefäße.
  • Bei akuter Obstruktion der Harnwege.

    Nierenveränderungen

    Beeinträchtigter Blutfluss in der Niere ist die häufigste Ursache für akutes Nierenversagen. In jüngster Zeit ist das DIC-Syndrom (disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom) von großer Bedeutung, bei dem aufgrund verschiedener Ursachen zunächst die Blutgerinnung mit der weit verbreiteten Bildung einer großen Anzahl von kleinen Blutgerinnseln und Durchblutungsstörungen in allen Geweben dramatisch zunimmt, dann wird das Antikoagulationssystem durch Blutverdünnung und Blutung aktiviert und am Ende kommt die Erschöpfung beider Systeme.

    Bei akutem Nierenversagen stirbt das Epithel der Nierentubuli ab. Die Schwere dieser Nekrose kann unterschiedlich sein:

  • Tubulonekrose (Absterben des Epithels der Nierentubuli, ohne die Integrität der darunter liegenden Basalmembran zu stören). In diesem Fall ist die ARF reversibel, und am 4.-5. Tag der Oligoanurie beginnt bei entsprechender Behandlung die epitheliale Regeneration.
  • Tubulorexis (Epithel stirbt mit partieller Zerstörung der Basalmembran ab). Eine Erholung ist ebenfalls möglich, aber in diesem Fall bleiben Narben übrig.

    Die Verstopfung der Tubuli mit dem abgeschilferten Epithel, Salzen, Zylindern und auch das Nierenödem aufgrund der Rückdiffusion von Wasser und gelösten Stoffen aus dem Primärharn durch die beschädigte Wand der Tubuli in das Nierenparenchym ist wichtig.

    Das Parenchym ist der funktionelle Teil eines Organs, im Gegensatz zu seinem tragenden Teil (Bindegewebskelett oder Stroma).

    Stadien des akuten Nierenversagens

    Bei akutem Nierenversagen gibt es 4 Perioden:

  • Aktionen ätiologischer Faktor
  • Oligoanurie (Diurese weniger als 500 ml Urin pro Tag), dauert bis zu 3 Wochen.
  • Erholung der Diurese (dauert bis zu 75 Tage):
  • initiale Diurese-Phase (Urin von 500 ml bis 2 Liter pro Tag),
  • Polyurie-Phase (Urinmenge 2-3 Liter pro Tag oder mehr).
  • Erholung. Es beginnt mit der Normalisierung der Azotämie (Kreatinin, Harnstoff im Blut).

    Es ist merkwürdig, dass bei 10% der Patienten eine Verletzung biochemischer Blutparameter vor dem Hintergrund eines normalen oder sogar erhöhten Wasserlassens auftritt. Es wird angenommen, dass dies mit einem kleinen Nierenschaden möglich ist.

    Klinische Manifestationen

    Zu Beginn der Oligoanurie-Periode sind die klinischen Manifestationen des akuten Nierenversagens gering und werden durch die Symptome der Grunderkrankung maskiert. Dann treten die Symptome der Urämie auf (Anhäufung von stickstoffhaltigen Stoffwechselprodukten im Blut - Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Indican, etc.).

    Aufgrund einer verminderten Diurese sammelt sich Flüssigkeit im Körper an - Lungenödem ist möglich (Atemnot und feuchte Rasselgeräusche), Flüssigkeitsansammlung in den Bauch- und Brusthöhlen, Schwellung der Weichteile der Beine und des unteren Rückens.

    Da die Nieren schwer zu entfernen Wasserstoffionen sind, akkumuliert der Körper Schwefel-, Phosphor-, eine Reihe von organischen Säuren, die nicht mit anderen Mitteln entfernt werden können. Es tritt eine Versauerung der inneren Umwelt des Körpers (Azidose). Wenn das Lungenödem und die Dyspnoe zunehmen, sammelt sich mehr Kohlendioxid im Blut an, das die innere Umgebung durch die Bildung von Kohlensäure weiter ansäuert:

    Vielleicht das Auftauchen von tief geräuschvollem Atem Kussmaul.

    Die Patienten werden durch Durst, Mundtrockenheit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen (durch Vergiftung des Körpers mit Stoffwechselprodukten), Blähungen und Durchfall gequält. In der Zukunft sind Schläfrigkeit, Lethargie, Koma oder die Entwicklung von Psychosen möglich. Bei akutem Nierenversagen wird das Immunsystem geschwächt, was zu infektiösen Komplikationen führt:

  • Stomatitis (Entzündung der Mundschleimhaut),
  • Mumps (Entzündung der Speicheldrüsen),
  • Lungenentzündung,
  • Eiterung von Operationswunden und Kathetereinführungsstellen.

    Laborwerte

    Zu Beginn der Oligurie ist der Urin dunkel, von geringer Dichte, enthält viel Eiweiß und Zylinder. Die Dauer der Oligurie beträgt 5-11 Tage, dann nimmt die Urinmenge aufgrund der Wiederherstellung der glomerulären Filtration rasch zu, aber die Funktion der Tubuli wird langsamer wiederhergestellt, so dass sie immer noch schwach konzentriert sind. Während dieser Zeit behält der Urin eine geringe spezifische Dichte bei, Proteinurie (Protein im Urin) wird festgestellt, hyaline Zylinder, Erythrozyten und weiße Blutkörperchen (eine entzündliche Reaktion auf den Tod von Nierentubuluszellen) werden gefunden. Aufgrund der geringen Konzentration der Nierenfunktion ist eine Austrocknung des Körpers und ein übermäßiger Verlust von Kalium und Natrium im Urin möglich.

    Fast alle Patienten haben Anämie. viele haben Thrombozytopenie (eine reduzierte Anzahl von Blutplättchen im Blut). Bei 25% der Patienten mit akutem Nierenversagen wird Hyperkaliämie beobachtet. was sich durch Arrhythmien und erhöhte Erregbarkeit der Muskeln manifestiert.

    EKG für Hyperkaliämie

    Bei erhöhten Kaliumspiegeln im Blut wird das QT-Intervall gewöhnlich verkürzt und die T-Zähne werden hoch und spitz. Obwohl positive Spitzzähne T das früheste Anzeichen einer Hyperkaliämie im EKG sind, werden sie nur bei 25% der Patienten beobachtet. Leider sind solche T-Zähne nicht sehr spezifisch und können bei anderen Pathologien (Bradykardie, Ischämie usw.) beobachtet werden.

    Mit zunehmendem erweitert Hyperkaliämie QRS-Komplex nach und nach, und ST-Segment verschwindet, so dass der Zahn T direkt vom Zahn beginnt S. möglich, verschiedene Arrhythmien zu entwickeln - ventrikuläre Tachykardie, Fibrillation, Flattern oder ventrikuläre Asystolie.

    Charakteristische Veränderungen in der T-Welle können durch die Verwendung von Herzglykosiden maskiert werden.

    EKG für Hyperkaliämie

    (A - normal, BE - mit einer Zunahme der Hyperkaliämie).

    Über die Behandlung

    Die Hauptsache - um die Ursache des akuten Nierenversagens zu beseitigen. Schüttele das zirkulierende Blutvolumen (BCC) auf, normalisiere den Blutdruck und die Blutgerinnung. Sie führen Transfusion von Lösungen (Polyglukin, Reopolglukin, Glukose mit Insulin), Erythrozytenmasse, frisch gefrorenes Plasma, Albumin durch. Geben Antiaggrantie, Heparin, den Säure-Basen-Haushalt einstellen. Geben Sie Diuretikum - Mannitol und Furosemid.

    Überwachen Sie den Fluss der Flüssigkeit in den Körper: der tägliche Fluss der Flüssigkeit in ml = (Verlust mit Urin, Erbrechen, Kot pro Tag) + 400 ml.

    Um den Wasserhaushalt der Patienten zu kontrollieren, müssen Sie jeden Tag wiegen und den Natriumspiegel im Blutplasma bestimmen (wenn er fällt, bedeutet dies, dass der Körper überschüssige Flüssigkeit hat).

    Um die Ansammlung von stickstoffhaltigen Stoffwechselprodukten zu reduzieren, wird eine proteinarme Diät mit einem Kalorienwert von 1.500-2.000 kcal pro Tag vorgeschrieben, die hauptsächlich aus Kohlenhydraten stammt. Lebensmittel mit hohem Kaliumlimit. Diese Diät entspricht der Diät 7a (nach Pevzner).

    Bei der Unwirksamkeit der medikamentösen Behandlung der akuten Herzinsuffizienz wird die Hämodialyse durchgeführt (Blut wird durch eine Filtermaschine geleitet) oder die Peritonealdialyse (die Dialyselösung wird durch einen Dauerkatheter in die Bauchhöhle injiziert, wo stickstoffhaltige Stoffwechselprodukte diffundieren und die Dialyselösung durch eine neue ersetzt wird).

    Indikationen für die Hämodialyse:

  • Harnstoffgehalt ist höher als 25 mmol / l (Norm - bis zu 8,3 mmol / l),
  • Symptome der Urämie (Vergiftung durch Stoffwechselprodukte) - Kopfschmerzen, Schwindel, Bewusstseins- und Sehstörungen, Erbrechen, Krämpfe usw.
  • Hyperkaliämie ist höher als 7 mmol / l (der Kaliumspiegel im Blut ist normalerweise nicht höher als 5-5,5 mmol / l),
  • Azidose (Ansäuerung der inneren Umwelt),
  • Hyperhydration (Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit im Körper).